Анализ крови на альдостерон

Цена 650 р.

+ Взятие крови из вены:  250 руб   (указанный срок не включает день взятия биоматериала) 2-3 р.д. Сыворотка крови Метод определения Радиоиммунный анализ.

image в корзину

Гормон коры надпочечников, один из основных регуляторов водно-солевого гомеостаза.    Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления.  Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин — альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона. 

Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией. 

Самая частая причина повышения альдостерона — первичный альдостеронизм (синдром Кона) — автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определёнными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 — 3% всех случаев гипертензии. 

Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме. В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.  В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное). 

Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается. 

Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 — 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период.  Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. При сборе пробы в вертикальном положении пациент должен находиться в этом положении (стоя или сидя) не менее 2 часов.  Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

  • Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
  • Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
  • Ортостатическая гипотензия.
  • Подозрение на недостаточность надпочечников.

Единицы измерения: пг/мл.

Референсные значения 

Дети

  • новорожденные 300 — 1900 пг/мл;
  • 1 мес – 2 года 20 — 1100 пг/мл;
  • 3 года – 16 лет 12 — 340 пг/мл.

Взрослые 

  • в горизонтальном положении 13-145 пг/мл;
  • в вертикальном положении 27-272 пг/мл.

Повышение значений:

  1. первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
  2. псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
  3. вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких;
  4. лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);
  5. врождённый цирроз печени;
  6. сердечная недостаточность;
  7. кровотечение. 

Понижение значений:

  1. при отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;
  2. при наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;
  3. повышенное употребление поваренной соли;
  4. артериальная гипертензия беременных;
  5. адреногенитальный синдром. 

Гематологические исследования Биохимические исследования Гормональные исследования Иммунологические исследования Исследование мочи Исследование кала Исследование спермы Цитологические исследования Гистологические исследования Диагностика патологии печени без биопсии: ФиброМакс, ФиброТест, СтеатоСкрин Дисбиотические состояния кишечника и влагалища (ИНБИОФЛОР, Фемофлор, микробиоценоз урогенитального тракта) Диагностика инфекционных заболеваний Цитогенетические исследования Генетические предрасположенности Наследственные моногенные заболевания и состояния Наследственные болезни обмена веществ у новорождённых: скрининг «Пяточка» Определение биологического родства: отцовства и материнства

Альдостерон-рениновое соотношение (альдостерон, ренин, соотношение)

Перейти к: навигация, поиск

АЛЬДОСТЕРОН (Aldosteron) — гормон коры надпочечников стероидной природы с минералокортикоидной активностью. Альдостерон выделен из надпочечников в кристаллической форме в 1953 году англо-швейцарской группой исследователей, возглавляемой Симпеоном и Тейтом (S. A. Simpson, J. F. Tait). Альдостерон является производным кортикостерона, у которого в положении 18 вместо метильной группы находится альдегидная (4-Pregnen-18-al-11,21-diol-3,20-dion). В растворе Альдостерон переходит в 11,18 циклический полуацеталь (рис. 1).

image

Биосинтез альдостерона и его превращения в организме

Альдостерон образуется в клетках клубочковой зоны. Биогенез Альдостерона из кортикостерона завершается в митохондриях. Гипотеза Грингарда (P. Greengard, 1967) и соавторов предусматривает несколько этапов с участием энзимов — Е и акцепторов водорода — А (рис. 2). Регуляция секреции Альдостерона тесно связана с механизмами водно-солевого гомеостаза и кровообращения. Непосредственными стимулами биогенеза Альдостерона является избыток ионов калия, недостаток ионов натрия, ангиотензина 2 и АКТГ. Избыток калия стимулирует биогенез Альдостерона. Дефицит натрия в организме опосредуется ренин-антпотензионной системой (РАС).

Синтез и выделение ренина возрастают прежде всего как ответ на раздражение так называемых натриевых рецепторов, локализующихся в гипоталамусе и почках. Почечный натриевый рецептор (macula densa) находится в начальном отделе дистальной порции нефрона. Вторым стимулом для повышения секреции ренина служит раздражение рецепторов приводящей артериолы почки. Оно возникает вследствие уменьшения объема крови и почечного кровотока при кровопотере и снижения минутного объема крови при сердечной недостаточности. Компенсация этих нарушений связана с уменьшением объема сосудистого русла, что служит сигналом для системных рецепторов почки; медиатором стимула для ренин-ангиотензнонной системы могут являться катехоламины. Дефицит натрия действует аналогично кровопотере. На уровне надпочечника дефицит ионов натрия вызывает уникальный эффект, стимулируя биогенез на участке превращения кортикостерона в Альдостерон. Эта трансформация стероидов зависит от наличия ионов кальция и может ингибироваться посредством 18-OH-кортикостерона. Ангиотензин 2 усиливает образование эндогенных предшественников ранних этапов биогенеза Альдостерона.

Преимущественная стимуляция продукции Альдостерона, возможно, зависит от избирательной рецепции ангиотензина 2 клетками клубочковой зоны надпочечника. Стимулирующий эффект ангиотензина 2 потенцируется совместным действием циклического З1,51-аденозинмонофосфата, избытком ионов калия и недостатком натрия.

Блокада генетической транскрипции в клетках коры надпочечника актиномицином D подавляет стимулирующее действие ангиотензина 2 на продукцию Альдостерона. АКТГ не определяет регуляцию секреции Альдостерона в физиологических условиях. Поддерживая биогенез кортикостероидов в клубочковой зоне, АКТГ повышает ее чувствительность к регуляторным стимулам. В отличие от других кортикостероидов (см.), Альдостерон не способен оказывать непосредственное тормозящее воздействие на биогенез по механизму ретроингибирования конечным продуктом. Обратные связи в регуляции секреции Альдостерона замыкаются на ренин-ангиотензионной системе.

Альдостерон снижает секрецию ренина почкой двумя путями: вызывает угнетение рецепторной функции macula densa и тормозит барорецепторный стимул с приводящих артериол посредством увеличения объема плазмы. Характер ответной реакции надпочечников на регуляторные стимулы зависит в значительной мере от их реактивности. В условиях активации ренин-ангиотензионной системы и адренокортикотропной функции гипофиза надпочечники способны отвечать на действие ангиотензина-2 и АКТГ генерализованной реакцией, выражающейся в повышении продукции Альдостерона и кортизола. Ингибиция ренин-ангиотензионной системы нагрузкой натрия снижает альдостеронстимулирующий эффект ангиотензина-2. Реактивность надпочечников по отношению к ангиотензину 2 и АКТГ имеет сезонную периодику.

Период биологической жизни Альдостерона составляет 24—36 минут. В плазме крови 50—68% Альдостерона связано с белками. Основными метаболитами Альдостерона являются тетра-гидроальдостерон-глюкуронид и 18-оксоглюкуронид-альдостерон, именуемый кислотнолабильным конъюгатом. К этой же фракции конъюгатов относится и сульфатированный Альдостерон. Метаболизм Альдостерона совершается главным образом в печени (85—92%) и в меньшей мере — в почках (5—10%). Тетрагидроконъюгаты образуются только в печени, а кислотнолабильные — в печени и почках. У человека и собаки большинство метаболитов Альдостерона экскретируется с мочой (80—90%), однако у крыс большая часть их выделяется с калом и только около 25% с мочой.

Физиологическое действие альдостерона

Биологическая значимость Альдостерона заключается в его необычайно высокой способности регулировать обмен натрия и тем самым участвовать в поддержании общего ионного гомеостаза, связанного со многими жизненно важными функциями организма. Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах и желудочно-кишечном тракте. В норме избыток задержанного натрия переводится Альдостероном в связанную фракцию в костях и сухожилиях. Альдостерон эффективнее дезоксикортикостерона (ДОК) по способности задерживать выведение натрия у адреналэктомированных животных в 25—40 раз и в 100—200 раз — в поддержании соотношения натрий/калий в плазме. Глюкокортикоидная активность Альдостерона равняется 1/3 кортизона. Количество Альдостерона, необходимое для сохранения жизни адреналэктомированных собак, в 10—20 раз меньше количества дезоксикортикостерона и в 500 раз — кортизола. Альдостерон по сравнению с кортизолом в большей степени восстанавливает артериальное давление после адреналэктомии. Альдостерон потенцирует вазоконстрикторный эффект катехоламинов и оказывает на сердце положительное инотропное действие. Кардиотоннческое действие Альдостерона наиболее выражено при гиподинамии сердца, что весьма характерно для адаптивного влияния кортикостероидов. Молекулярные механизмы действия Альдостерона реализуются преимущественно посредством генетической индукции синтеза энзимных систем, участвующих в трансмембранном транспорте ионов и митохондриях и в клетке в целом. Это прежде всего энзимы гликолиза и сопряженного окислительного фосфорилированпя и транспортная (Na+ — K+) аденозинтрифосфатаза, обеспечивающая активное выведение натрия из клетки. Возможно, индуцирующее действие Альдостерона распространяется также и на пермеазоподобный энзим, вследствие чего может увеличиваться диффузионный поток натрия внутрь клетки.

Для количественной оценки Альдостерона в периферической крови используется несколько модификаций метода двойной изотопной метки [Климан, Петерсон (В. Kliman, R. Peterson), 1960]. Сущность метода сводится к процессу превращения Альдостерона в альдостерон-диацетат-3H в реакции ацетилирования с 3H-уксусным ангидридом. Радиоиммунный метод определения Альдостерона в плазме периферической крови [Бейярд (F. Bayard) с соавт., 1970] основывается на измерении конкурентного взаимодействия Альдостерона испытуемой плазмы и меченого стандарта гормона с антителами к альдостерону. Антитела вырабатываются после введения кроликам Альдостерона, ковалентно связанного с кроличьим сывороточным альбумином.

Для определения Альдостерона в крови, оттекающей от надпочечников, или конъюгатов Альдостерона в моче используются различные варианты бумажной и тонкослойной хроматографии с последующей количественной оценкой по реакции с тетразоловым синим.

Количество Альдостерона, образуемое надпочечниками здоровых людей, чрезвычайно мало по сравнению с другими кортикостероидами — всего 75—300 мкг за 24 часа. У человека в покое при горизонтальном положении тела секреция Альдостерона равняется 24 нг/мин, а концентрация в плазме периферической крови — 2—17 нг%; суточная экскреция тетра-гидроальдостерон-глюкуронида в норме равняется 15—80 мкг, кислотнолабильных конъюгатов — 3—16 мкг и свободного Альдостерона — 0,05—0,30 мкг. Секреция Альдостерона имеет четко выраженный суточный ритм с максимумом в дневные часы, если человек утром переходит в вертикальное положение. Медиатором постуральной регуляции секреции Альдостерона служит ренин-ангиотензионная система. Секреция Альдостерона возрастает при беременности, малом содержании натрия или избытке калия в пище, при кровопотере, сердечной недостаточности, почечной гипертонии, циррозе печени, гидропексическом синдроме и др. (см. Гидропексический синдром, Гиперальдостеронизм).

Препараты с минералокортикоидной активностью могут применяться в клинике с терапевтической целью при аддисоновой болезни, острой надпочечниковой недостаточности, ортостатических циркуляторных расстройствах, шоке, кровопотере и токсемии с явлениями гиподинамии сердца (см. Дезоксикортикостерон). Ингибиторами Альдостерона являются спиронолактоны (альдактон, верошпирон и другие).

См. также Надпочечники.

Библиография: Альдостерон и адаптация к изменениям водно-солевого режима, под ред. М. Г. Колпакова, Л., 1968; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 392, М., 1972; Сергеев П. В., Сейфулла Р. Д. и Майский А. И. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов, М., 1971, библиогр.; Стероидные гормоны, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1969; Functions of the adrenal cortex, ed. by K. W. Me Kerns, v. 1, N. Y., 1967; Glaz E. a. Vecsei P. Aldosterone, N. Y., 1971, bibliogr.

М. Г. Колпаков.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Описание
Избыточная выработка альдостерона надпочечниками (гипер­альдостеронизм) – состояние, при котором изменяется содержание в крови натрия, калия, щелочных ионов и хлоридов, что ведет к повышению артериального давления, слабости и, в редких случаях, приступам паралича.

Под влиянием альдостерона – гормона, вырабатываемого надпочечниками, – почки начинают выводить меньше нат­рия и больше калия. Выработка альдостерона отчасти регули­ру­ется адренокортикотропным гормоном гипофиза и отчасти­ контролируется почками (система ренин-ангиотензин-альдостерон). Ренин, фермент, синтезируемый в почках, приводит к активации гормона ангиотензина. Этот гормон стимулирует надпочечники, и они вырабатывают альдостерон.

Симптомы
Повышенная секреция альдостерона приводит к снижению содержания калия, следствием чего являются слабость, ощущения покалывания, спазмы мышц и паралич. При дефиците калия нервная система не может нормально работать. Некоторые больные часто мочатся и испытывают чрезвы­чайно сильную жажду, у других происходят изменения личности.

Симптомы гиперальдостеронизма развиваются иногда при употреблении солодки – в состав этого растения входит химическое вещество, очень близкое по структуре к альдостерону. В редких случаях у людей, употребляющих много леденцов с добавлением натуральной солодки, возникает выраженная клиническая картина гиперальдостеронизма.

Когда обратиться к врачу
  • При стойком повышении артериального давления.
  • При выраженной непроходящей жажде, частом мочеиспускании.
  • При возникновении приступов мышечной слабости, судорог и параличей в ногах, шее, пальцах рук.
Причины
Гиперальдостеронизм может быть вызван опухолью (обычно незлокачественной) надпочечника – это состояние называется синдромом Конна. Иногда гиперальдостеронизм возникает как вторичное явление при очень высоком артериальном давлении или при сужении артерии, снабжающей кровью почки.
Диагностика
При подозрении на то, что повышенное артериальное давление или другие симптомы связаны с гиперальдостеронизмом, делается анализ крови на содержание натрия и калия. Кроме того, измеряется уровень альдостерона. Если он повышенный, больному назначают спиронолактон (альдактон, верошпирон) – препарат, блокирующий действие альдостерона, – чтобы посмотреть, возвращается ли уровень калия и натрия к норме. Другие анализы обычно не требуются.

Если уровень альдостерона очень высокий, врачи обследуют надпочечники на предмет возможной аденомы или злокачественной опухоли. Иногда для этого достаточно компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), но в редких случаях необходимо проведение диагностической операции.

Лечение
Если обнаруживается опухоль, ее, как правило, удаляют. После удаления аденомы артериальное давление приблизительно в 70% случаев возвращается к норме, исчезают и другие симптомы. Если опухоль не найдена и имеется повышение функции железы в целом, частичное удаление надпочечников не всегда приводит к нормализации артериального давления. Полное же удаление сопровождается надпочечниковой недостаточностью, которая требует пожизненного лечения. К счастью, с помощью спиронолактона обычно можно контролировать симптомы, а лекарства для лечения повышенного артериального давления весьма эффективны. В редких случаях требуется удаление обоих надпочечников.

image Прямые эфиры в Инстаграмм каждое воскресенье в 12:00 Подписывайтесь, чтобы не пропустить! Подписаться

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

image Рис.1. Расположение и кровоснабжение надпочечника в норме

К первичному гиперальдостеронизму (ПГА) относят заболевание, при котором избыточная продукция альдостерона является автономной, не зависящей от влияния различных регулирующих факторов — в отличие от вторичного, сопутствующего ряду заболеваний повышения секреции альдостерона. Первичный гиперальдостеронизм рассматривают в качестве самостоятельной нозологической формы, тогда как вторичный обусловливает лишь ряд специфических симптомов при различных по этиологии и патогенезу заболеваниях почек, печени и других органов. Точных данных о частоте ПГА нет, поскольку многие пациенты не попадают в поле зрения эндокринологов. Вместе с тем такие больные составляют значительную часть страдающих артериальной гипертензией.

Этиология и патогенез альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Морфологически субстратом первичного гиперальдостеронизма является опухоль надпочечника, реже гиперплазия коркового вещества надпочечников. По данным J.Conn (1955,1964), одиночные аденомы (альдостеромы) встречаются у 70-90 % больных, множественные – у 10-15%, гиперплазия коры надпочечников — 9%. В целом опухолевые поражения надпочечников, как причина первичного гиперальдостеронизма наблюдаются в 85% случаев, причем у 2-6% больных они носят злокачественный характер.

По современным представлениям, распространенность первичного гиперальдостеронизма (ПГА) у больных с АГ составляет 10-17% и до 30% при вторичных (симптоматических) АГ. Альдостерон-продуцирующяя аденома выявляется в 10-15% среди всех форм ПГА. Необходимо отметить, что при случайно выявленных опухолях встречаемость альдостером крайне мала и не превышает 1%, тем не менее наибольшее число необоснованных адреналэктомий связано с гипердиагностикой именно альдостеромы.

Первичный гиперальдостеронизм встречается преимущественно у взрослых лиц. Альдостерома в большинстве случаев – одиночная, четко очерченная инкапсулированная опухоль массой 1-3г, диаметром до 3 см. На разрезе охряно-желтого, охряно-золотисто-желтого цвета с гладкой поверхностью.

Клиническая картина альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Клинические признаки первичного гиперальдостеронизма представлены тремя основными синдромами: сердечно-сосудистым (гипертензионным) нервно-мышечным и почечным.

Сердечно – сосудистый (гипертензионный) синдром альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Артериальная гипертензия является одним из наиболее типичных симптомов первичного гиперальдостеронизма. Ее наблюдают практически у всех больных с первичным гиперальдостеронизмом, а в некоторых случаях она может быть даже единственным клиническим проявлением этого заболевания (Conn J. et al.,1964). Артериальная гипертензия имеет, как правило, постоянный характер. Вместе с тем у некоторых больных повышение АД имеет форму кризов; возможна также транзиторная артериальная гипертензия.

Уровень артериального давления колеблется от умеренно повышенных цифр (150-160 и 90-100 мм.рт.ст.) до очень высоких (250-280 и 130-140 мм.рт.ст. Патофизиологическую основу такой гипертензии составляют задержка натрия в тканях и гиперволемия, отек интимы, уменьшение просвета сосудов, значительное увеличение периферического сопротивления. Кроме того, высокое содержание натрия в стенках кровеносных сосудов и обеднение клеток калием повышают чувствительность сосудов к воздействию прессорных факторов.

Нервно-мышечный синдром первичного гиперальдостеронизма

Нарушения нервно-мышечной системы у больных обусловлены преимущественно гипокалиемией, изменением градиентов концентрации вне- и внутриклеточного калия, калиево-натриевого коэффициента, внутриклеточным ацидозом, и в итоге — дистрофическими изменениями в мышечной и нервной тканях. Больные, как правило, жалуются на резко выраженную мышечную слабость, которая наблюдается в 70% случаев. Степень миастении различна от умеренной усталости и быстрой утомляемости до псевдопаралитических состояний. Миастения может либо быть распространенной, либо охватывать определенное группы мышц, чаще нижних конечностей. Описаны парестезии Хвостека (Weinberger M. et al.,1979)

Почечный синдром альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Гипокалиемия и гипернатриемия являются также основной причиной развития калиепенической нефропатии, которая проявляется снижением концентрационной способности почек, полиурией, изогипостенурией, никтурией, обостренным чувством жажды и полидипсией.

Диагностический алгоритм выявления альдостеромы- первичного гиперальдостеронизма

В настоящее время альдостерон-рениновое соотношение (АРС) рекомендовано в качестве метода скрининга ПГА. Многочисленные работы подтверждают диагностическое превосходство АРС в сравнении с отдельно применяемыми методами определения уровня альдостерона или калия (у обоих показателей низкая чувствительность), ренина (низкая специфичность).

Обязательным условием для диагностики ПГА является наличие у пациента артериальной гипертензии (АГ)! При инциденталоме надпочечников в отсутствии АГ определение АРС не показано!

Достоверность АРС, как основного лабораторного теста в диагностике ПГА, даже ограниченного строгими рамками показаний — до сих пор остается дискутабельной.

Это связано с плохой воспроизводимостью данного теста, а также с множеством факторов, влияющих на соотношение КА/АРП – прием препаратов, положение больного, время забора крови, солевая диета и т.д. Обязательным является отмена всех препаратов (особенно антагонистов минералкортикоидных рецепторов и мочегонных), влияющих на уровень альдостерона и активности ренина плазмы на 4-6 недель перед исследованием. Для коррекции АГ на диагностический период рекомендованы альфа-адреноблокаторы (доксазозин) и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Несмотря на то, что АРС – широко распространенный тест первичной диагностики ПГА, существуют значительные вариации в критическом диапазоне диагностических величин, связанные как с использованием различных единиц измерения, так и с отсутствием стандартизации проведения теста, что делает затруднительным формирование единых диагностических значений для ПГА.

Лечение альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Лечение первичного гиперальдостеронизма, обусловленного альдостеронсекретирущей аденомой коры одного из надпочечников, оперативное. Медикаментозные методы показаны при легких формах заболевания, обусловленных двусторонней идиопатической гиперплазией коркового вещества надпочечников, а также в период подготовки больных к операции.

Хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма, обусловленного альдостеромой, является единственным радикальным методом лечения и заключается в удалении альдостеромы (парциальная с сохранением органа или односторонняя адреналэктомия).

Пациенты, как правило, не нуждаются в проведении специальной предоперационной подготовки и заместительной гормональной терапии в раннем послеоперационном периоде. Выбор операционного доступа, проведение операции, анестезия и интенсивная терапия у больных с альдостеромой не имеют каких либо специфических особенностей.

При альдостеронизме, обусловленном диффузно-узловой гиперплазией коркового вещества надпочечников, показания к операции еще четко не выработаны и существующие мнения хирургов неоднозначны.

Алгоритм диагностики и лечения пациентов с альдостеромой надпочечников — первичного гиперальдостеронизма

Все приведенные соображения позволили нам занять совершенно определенную тактическую позицию при обнаруживаемых альдостером надпочечников. У большинства больных опухоль необходимо радикально удалять, не дожидаясь увеличения ее размеров, прогрессирования гормональных нарушений или признаков злокачественного роста. Использование же малоинвазивных операций, выполняемых лапароскопическим доступом позволяет значительно сократить перечень противопоказаний и обоснованно принимать решение об оперативном лечении практически во всех случаях.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий