Clostridioides (formerly, Clostridium) difficile Clostridioides (ранее, Clostridium) difficile — индуцированная диарея

Свернуть список анализов

Описание — свернуть

Clostridium difficile — грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, поВ форме представляющие собой большие удлиненные палочки сВ выпуклостью вВ середине. Clostridium difficile способны длительное время сохраняться воВ внешней среде. Его споры устойчивы кВ тепловой обработке. Clostridium difficile обладает природной устойчивостью кВ большинству антибиотиков. Токсикогенные штаммы Clostridium difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

  • токсин, АВ (энтеротоксин),
  • токсин BВ (цитотоксин),
  • белок, угнетающий перистальтику кишечника.

Clostridium difficile входит вВ состав нормальной микрофлоры

желудочно-кишечного

тракта (вВ основном, заселяет толстую кишку, ноВ может встречаться вВ тонкой кишке иВ вВ ротовой полости) иВ женских половых путей и, иногда, кожи. Clostridium difficile имеется вВ кишечнике примерно половины новорожденных, уВ 3–15% здоровых детей старше 2 лет иВ взрослых. Количество Clostridium difficile вВ составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека неВ превышает 0,01–0,001%. Однако при приеме антибиотиков последняя цифра может возрастать доВ 15–40%.

Антибиотикоассоциированные диареи (ААД) — одно изВ осложнений, встречающееся уВ 5–25% пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile — неВ единственная причина ААД, хотя иВ достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть Salmonella spp., Clostridium perfringens тип, А, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, грибы рода Candida иВ другие микроорганизмы. ААД — одна изВ широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только вВ США ежегодно регистрируется доВ 1В млн. случаев ААД. Несмотря наВ значительное носительство Clostridium difficile, дети младенческого возраста практически неВ болеют ААД, вызванными Clostridium difficile.

Проявления ААД варьируют отВ легких диарей доВ тяжелого энтероколита, называемого В«псевдомембранозный колитВ». Причиной псевдомембранозного колита вВ абсолютном большинстве случаев является инфекция Clostridium difficile.

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных Clostridium difficile, является антибиотикотерапия. Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости отВ дозы иВ способа введения, может привести кВ развитию ААД иВ псевдомембранозного колита. Фактором риска также является продолжительное пребывание вВ стационаре, особенно вВ одной палате сВ носителями Clostridium difficile. Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда сВ примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной доВ 38,5–40 В°СВ температурой, умеренными или интенсивными болями вВ животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом — 15–30%.

Особенностью инфекции Clostridium difficile являются ееВ частые рецидивы — вВ среднем, 20–25%, причиной которых является нахождение вВ кишечнике спор Clostridium difficile или повторное заражение. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако наВ 

2-28-й

день (вВ среднем, через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Описание — свернуть

Clostridium difficile (токсин А/В), антиген в кале (колич. опр.)

Код услуги: 2206 . Clostridium difficile (токсин А/В), антиген в кале (колич. опр.)

Прокрутить страницу вверх

Описание — свернуть

:
ELISA

: ELISA

:

Исследование кала

Правила подготовки кВ сбору кала наВ исследование

  • Перед сбором анализа кала наВ скрытую кровь необходимо заВ три дня доВ сдачи анализа исключить изВ рациона питания мясо, печень иВ все продукты, содержащие железо, прекратить прием лекарственных средств (железосодержащих, аскорбиновую кислоту, аспирин иВ другие нестероидные противовоспалительные препараты).

Правила сбора кала наВ исследование

  • Перед сбором кала для исследования необходимо предварительно приобрести специальный контейнер (наВ лабораторных пунктах МЛВ Синэво или вВ аптечной сети) или подготовить сухую чистую пластиковую или стеклянную емкость.
  • Перед сбором кала для исследования необходимо сначала помочиться (для исключения возможности попадания мочи вВ фекальные массы).
  • Затем вВ специально подготовленную емкость (предварительно хорошо вымытую иВ обработанную кипятком) собирается кал путем самостоятельной дефекации.
  • Проводится отбор пробы изВ средней части фекальных масс ложечкой, которая находится вВ специальном контейнере для сбора фекальных масс вВ объеме 1/3 объема данного контейнера или 10–15 гВ вВ самостоятельно подготовленную пластиковую или стеклянную емкость. Контейнер плотно закрывается, помещается вВ чистый пакет иВ доставляется вВ лабораторный центр.
  • НаВ исследование нельзя направлять кал после клизмы, введения свечей, приема касторового или вазелинового масла.
  • Кал для исследования неВ должен содержать посторонних примесей, например, мочи.
  • При необходимости одновременного исследования кала наВ яйца глист иВ копрограмму возможен забор материала вВ одну емкость.

Анализ кала наВ яйца глистов иВ цисты простейших

  • Для этого исследования отбирают 10–15 гВ кала изВ разных участков последней порции.
  • СВ целью повышения выявления яиц глистов, исследование желательно проводить трехкратно.

Соскоб наВ энтеробиоз

  • Забор материала для исследования проводят утром, неВ вставая сВ постели, доВ проведения гигиенических процедур иВ испражнений.
  • Для забора материала необходимо взять прозрачную липкую ленту размера предметного стекла (узкий скотч), которую приклеивают кВ перианальным складкам липкой стороной, потом этойВ же стороной сВ исследуемым материалом приклеивают наВ чистое сухое предметное стекло.
  • НеВ использовать для забора материала матовую или цветную липкую ленту!
  • Предметное стекло помещается вВ чистый одноразовый пакет иВ доставляется вВ лабораторный центр.

Исследование кала

:

Исследование кала

Правила подготовки кВ сбору кала наВ исследование

  • Перед сбором анализа кала наВ скрытую кровь необходимо заВ три дня доВ сдачи анализа исключить изВ рациона питания мясо, печень иВ все продукты, содержащие железо, прекратить прием лекарственных средств (железосодержащих, аскорбиновую кислоту, аспирин иВ другие нестероидные противовоспалительные препараты).

Правила сбора кала наВ исследование

  • Перед сбором кала для исследования необходимо предварительно приобрести специальный контейнер (наВ лабораторных пунктах МЛВ Синэво или вВ аптечной сети) или подготовить сухую чистую пластиковую или стеклянную емкость.
  • Перед сбором кала для исследования необходимо сначала помочиться (для исключения возможности попадания мочи вВ фекальные массы).
  • Затем вВ специально подготовленную емкость (предварительно хорошо вымытую иВ обработанную кипятком) собирается кал путем самостоятельной дефекации.
  • Проводится отбор пробы изВ средней части фекальных масс ложечкой, которая находится вВ специальном контейнере для сбора фекальных масс вВ объеме 1/3 объема данного контейнера или 10–15 гВ вВ самостоятельно подготовленную пластиковую или стеклянную емкость. Контейнер плотно закрывается, помещается вВ чистый пакет иВ доставляется вВ лабораторный центр.
  • НаВ исследование нельзя направлять кал после клизмы, введения свечей, приема касторового или вазелинового масла.
  • Кал для исследования неВ должен содержать посторонних примесей, например, мочи.
  • При необходимости одновременного исследования кала наВ яйца глист иВ копрограмму возможен забор материала вВ одну емкость.

Анализ кала наВ яйца глистов иВ цисты простейших

  • Для этого исследования отбирают 10–15 гВ кала изВ разных участков последней порции.
  • СВ целью повышения выявления яиц глистов, исследование желательно проводить трехкратно.

Соскоб наВ энтеробиоз

  • Забор материала для исследования проводят утром, неВ вставая сВ постели, доВ проведения гигиенических процедур иВ испражнений.
  • Для забора материала необходимо взять прозрачную липкую ленту размера предметного стекла (узкий скотч), которую приклеивают кВ перианальным складкам липкой стороной, потом этойВ же стороной сВ исследуемым материалом приклеивают наВ чистое сухое предметное стекло.
  • НеВ использовать для забора материала матовую или цветную липкую ленту!
  • Предметное стекло помещается вВ чистый одноразовый пакет иВ доставляется вВ лабораторный центр.

Исследование кала

:
Кал

: Кал

:
Стерильный транспортный контейнер

: Стерильный транспортный контейнер

Описание — свернуть

Описание — свернуть

Показатель Характеристика
Анализатор и тест-система Seramun Diagnostica GmbHВ (Германия)
Референтные значения, Индекс
Интерферирующие факторы. Медикаменты
Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина, цефалоспоринов, ампициллина.В  Антибактериальные средства, активные в отношении Clostridium difficile: ванкомицин, метронидазол,В рифаксимин, тетрациклин, доксициклин.В Clostridium difficileВ резистентны к ципрофлоксацину.
Показания к назначению
Диагностика заболеваний, вызванных Clostridium difficile, путем обнаружения токсина A/В Clostridium difficile (энтеротоксина) в образцах кала пациентов с подозрением на заболевание, вызванное C. difficile
Интерпретация результатов
Положительный результат Отрицательный результат
Обнаружение токсина A/В C. difficile в образце пациента При отрицательном результате теста и сохранении симптомов и подозрений на диарею, вызванную C. difficile, рекомендуется выполнить тестирование этого же или других образцов кала другим методом

Показатель Характеристика Анализатор и тест-система Seramun Diagnostica GmbHВ (Германия) Референтные значения, Индекс Интерферирующие факторы. Медикаменты Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина, цефалоспоринов, ампициллина.В  Антибактериальные средства, активные в отношении Clostridium difficile: ванкомицин, метронидазол,В рифаксимин, тетрациклин, доксициклин.В Clostridium difficileВ резистентны к ципрофлоксацину. Показания к назначению Диагностика заболеваний, вызванных Clostridium difficile, путем обнаружения токсина A/В Clostridium difficile (энтеротоксина) в образцах кала пациентов с подозрением на заболевание, вызванное C. difficile Интерпретация результатов Положительный результат Отрицательный результат Обнаружение токсина A/В C. difficile в образце пациента При отрицательном результате теста и сохранении симптомов и подозрений на диарею, вызванную C. difficile, рекомендуется выполнить тестирование этого же или других образцов кала другим методом

Описание — свернуть

Методы диагностики

 

Диагноз заболевания, обусловленного C. difficile, основывается на наличии диареи и обнаружении токсинов C. difficile в кале на фоне диареи. Под диареей зачастую понимают опорожнение кишечника 3 и более раз в сутки. В силу длительного цикла обработки выделение микроорганизма из кала не является приемлемым для клиники диагностическим тестом и способом исследования кала пациента, у которого нет клинических проявлений заболевания. Метод цитотоксичности в клеточной культуре замещен более чувствительными диагностическими подходами. Наиболее часто используемым в настоящее время способом обнаружения токсинов C. difficile  является доступный для коммерческого использования иммуноферментный метод, который выявляет токсины А и/или В. Чувствительность в среднем колеблется от 72% до 82%, специфичность – 97–98% в сопоставлении с методом цитотоксичности в клеточной культуре (23). На фоне низкой частоты встречаемости заболевания у детей чувствительность и специфичность методов сопровождается неприемлемо низкой величиной положительного предсказательного значения, что ограничивает их роль (11–15). Выявление глютамин дегидрогеназы, выделяемой C. difficile, следует использовать только как компонент двухступенчатого алгоритма с подтверждением положительных результатов или выявлением токсинов А/В иммуноферментным методом, или применением метода цитотоксичности в клеточной культуре (4).

Молекулярные подходы с использованием методов амплификации нуклеиновых кислот одобрены Комитетом по питанию и лекарственным соединениям США (FDA) и в настоящее время предпочитаются большинством лабораторий. Такие методы сочетают в себе хорошую чувствительность и специфичность, результат получают быстро (как и при использовании иммуноферментных методов), они не нуждаются в реализации двух или трехступенчатого алгоритма (24). В недавно выполненном исследовании чувствительность метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени для обнаружения токсина А/В в сопоставлении с иммуноферментным подходом выявления токсинов А/В была выше (95% и 35% соответственно), а специфичность – идентична (100%) (25). При использовании ПЦР частота положительных результатов анализа кала удвоилась с 7,9–8,3% в случаях применения иммуноферментного анализа до 14,9–18,1% – использования ПЦР, количество направлений для повторного исследования уменьшилось. Многие детские стационары в настоящее время обращаются к молекулярным технологиям для диагностики инфицирования C. difficile, но для повсеместного применения ПЦР диагностики необходимо получить больше данных (4). Поскольку носительство встречается часто, обоснованным является исключение повседневного тестирования C. difficile у детей младше 1 года. Вопрос об обследовании в отношении C. difficile может быть рассмотрен у детей от 1 года до 3 лет с диареей, но в первую очередь рекомендуется обследование в отношении других причин диареи, особенно вирусной (19). У детей старше 3 лет обследование может быть выполнено также, как и у детей старшего возраста и взрослых. Эндоскопическое обнаружение псведомембран и гиперемированной легко ранимой слизистой прямой кишки предполагает псевдомембранозный колит и достаточно для диагноза инфицирования C. difficile в любом возрасте. Традиционной ошибкой является использование иммуноферментного анализа и ПЦР в качестве метода контроля эффективности лечения после окончания терапии инфицирования C. difficile. Возбудитель, его токсины и геном выявляются в течение продолжительного времени после разрешения клиники диареи. Ни один из методов не лицензирован и не рекомендован в качестве методов оценки эффективности лечения. Выделение токсинов продолжается примерно в 13–24% случаев на протяжении 2 недель и 6% – 4 недель после терапии (26, 27). Принимая, что ПЦР чувствительнее регистрации токсинов, для обследования при рецидиве следует выбрать интервал времени 4 недели и больше от момента последнего лабораторного обследования при рецидиве.

Терапия

 

Прекращение применения антибактериальных препаратов является первым шагом терапии инфицирования C. difficile и во многих случаях этого может быть достаточно. У пациентов с заболеванием средней или тяжелой степени адекватную эмпирическую антибактериальную терапию следует начать, как только возникнет подозрение в отношении заболевания. Антиперистальтические препараты следует избегать, поскольку они могут затушевывать клиническую картину и усугублять осложнения, такие как токсический мегаколон. Хотя ванкомицин перорально до сих пор является единственным препаратом, одобренным Комитетом по питанию и лекарственным соединения (FDA) США для лечения инфицирования C. difficile у детей, он смещен в качестве препарата первого выбора в 90-х годах прошлого столетия, что стало отражением опасений распространения ванкомицин-резистентного энтерококка. Метронидазол в настоящее время является препаратом выбора для исходного лечения детей и подростков с заболеванием умеренной и средней тяжести в соответствии с данными об эффективности, стоимости, антибактериальной резистентности. Пероральный ванкомицин или ванкомицин в клизме с или без внутривенно вводимого метронидазола показаны в качестве исходной терапии пациентов с заболеванием тяжелой степени и больных без ответной реакции на пероральный метронидазол (4). Заболевание тяжелой степени или с летальным исходом наиболее вероятно развивается у детей с лейкемией, пациентов с кишечным стазом (например, болезнью Гиршпрунга), пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Проспективные исследования терапии дольше 10 сут для каждого из препаратов не выполнялись. В историческом ключе резистентность C. difficile к метронидазолу встречалась редко. Отсутствуют научно обоснованные данные, что новые эпидемические изоляты (NAP1) более резистентным к метронидазолу в сопоставлении с неэпидемическими штаммами. Авторы недавно выполненного рандомизированного контролируемого исследования, в котором анализировалась подгруппа пациентов с заболеванием тяжелой степени, пришли к заключению, что терапия ванкомицином была эффективнее метронидазола даже у пациентов, инфицированных NAP1 (28). Экстраполирование данных на ведение новорожденных и детей спорно, необходимы дополнительные факты.

Во многих случаях (до 30%) после лечения инфицирования C. difficile заболевание рецидивирует. Причинным может быть исходный микроорганизм или новый изолят. В клинической практике дифференциальную диагностику выполнить невозможно. У пациентов с рецидивом обычно удается получить ответ на повторный курс того же лечения. Метронидазол не следует использовать для лечения второго рецидива (третьего эпизода) или хронической терапии (в силу возможности нейротоксичности (4)), в таких случаях рекомендуется повторные курсы ванкомицином. Терапия ванкомицином рекомендуется взрослым с первым рецидивом, если количество лейкоцитов у пациентов 15000 /мкл и больше или увеличивается концентрация креатинина в силу существования повышенного риска развития осложнений инфицирования C. difficile. Данные о детях отсутствуют. К антибактериальным препаратам с активностью в отношении C. difficile относятся нитазоксанид, фидакомицин (одобрение для терапии инфицирования C. difficile у взрослых в 2011 г. дано FDA), рифаксимин. Критерии оптимального использования данных препаратов у детей неизвестны. В силу отсутствия контролируемых исследований у детей пробиотики не рекомендованы ни для профилактики, ни для терапии инфицирования C. difficile. В редких случаях у пациентов в тяжелом состоянии может возникнуть потребность в цекостомии с целью ирригации или колэктомии. Трансплантация кала используется редко (29).

По Committee on infectious disease. Clostridium difficile infection in infants and children // Pediatrics. – 2012; DOI: 10.1542/peds.2012-2992

Проф. Беляев А.В.

Клостридиозный псевдомембранозный колит – заболевание, возникающее вследствие патологического размножения клостридий, для которого характерно острое начало, выраженная диарея, гиповолемический шок, поражения стенок кишечника.

В 

Клостридии паразитируют в кишечнике человека, и 5% населения являются бессимптомными носителями. Причем дети чаще могут быть носителями, но реже болеют, поскольку защищены специфическими антителами от матери (протективный иммунитет). Здоровая, нормальная микрофлора кишечника тормозит патологический процесс. Известно, что под влиянием антибиотиков (клиндомицин, ампициллин, цефалоспорины, аминогликозиды) развивается дисбактериоз. Особенность данных микробов – они образуют большое количество газа и спор, чувствительны к ванкомицину и метронидозолу.

В 

Сроки развития болезни четко зависят от даты начала лечения антибиотиками. Начало острое,В  выраженныйВ  понос (водянистый, зеленоватый оттенок, с примесью крови и гнилостным запахом), метеоризм и схваткообразные боли по всей поверхности живота. Лихорадка до высоких цифр. Клиника обезвоживания (снижение АД, сухость кожи, осиплость голоса, синюшность кончиков носа, ушных раковин и кончиков пальцев) нарастает стремительно. Крайне редко развивается колит (воспаление стенок кишечника) без диареи. Часто в этом случае появляются осложнения заболевания – токсический мегаколон, перфорация слепой кишки, перитонит.

В 

Диагностика

При диагностике клостридиозного псевдомембранозного колита важно исключить кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерию). Для этого проводят БАК посев кала на питательных средах. Для определения степени тяжести процесса и вероятных осложнений применяют эндоскопические методы: ректороманоскопию и ирригоскопию.

В 

Клостридиозный псевдомембранозный колит: лечение

Прекратить прием антибиотиков, восстановить потери жидкости и электролитов. Метронидозол и ванкомицин вводят через рот, так как клостридии не проходят через слизистую оболочку и важно создать концентрацию лекарства в кишечнике. Далее необходимо длительно восстанавливать флору кишечника путем применения пребиотиков.

В 

Литература: В«Руководство по инфекционным болезнямВ» 2000 г., под редакцией пр. Ю.В. Лобзина, Санкт-Петербург

В 

Задать вопрос автору врачу-инфекционисту, гастроэнтерологу Н.А. Масленниковой

Читайте также:

Пиелонефрит: симптомы, причины, стадии

21.01.2021 21.01.2021 Подготовила Ирина Конова

Воспаление кишечника, вызванное токсинами Clostridioides difficile, приводит к высвобождению доступных для патогена сахаров и аминокислот и подавлению компонентов нормальной микрофлоры, конкурирующих с клостридиями за питательные вещества.

image Credit: Kateryna Kon | 123rf.com Подготовила Ирина Конова

Поражения кишечника при инфекции C. difficile обусловлены воспалением, опосредованным двумя бактериальными токсинами: TcdA и TcdB. Ученые из США предположили, что воспаление выгодно клостридиям, так как оно создает благоприятную среду, обогащенную питательными веществами.

Для проверки гипотезы ученые смоделировали инфекцию C. difficile на мышах и определили, каким образом в ответ на воспаление изменяются метаболизм бактерии, экспрессия генов в тканях хозяина и структура кишечной микробиоты.

Мышей заражали лабораторным штаммом C. difficile дикого типа либо штаммом C. difficile, не способным производить токсины (tcdR), и наблюдали в течение 4 дней. Гистопатологический анализ выявил значительно более сильные поражения слепой кишки у мышей, получивших C. difficile дикого типа, по сравнению с группой tcdR. Мутантные клостридии не производили активных токсинов в количестве, достаточном для развития сильного воспаления.

Столь радикальные изменения окружающей среды должны были отразиться в транскриптоме C. difficile. Анализ данных РНК-секвенирования показал, что изменения генной экспрессии происходят в обоих штаммах и накапливаются со временем: у бактерии дикого типа повышалась экспрессия 249 генов и снижалась экспрессия 155 генов на 4 день после заражения по сравнению со 2 днем.

В воспалительных условиях у клостридий дикого типа происходила апрегуляция генов, ответственных за метаболизм углеводов и аминокислот, что говорит о расширении спектра потребляемых питательных веществ. Кроме того, повышалась экспрессия предположительных путей защиты от антимикробных пептидов.

В кишечнике мышей, зараженных C. difficile дикого типа, увеличивалась экспрессия генов, связанных с секрецией пептидов и протеолизом, в том числе множественных матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллаген. Именно эти процессы могут давать дополнительные питательные вещества для клостридий. В частности, при распаде коллагена становятся доступными пролин и гидроксипролин.

Эксперименты in vitro показали, что обработка клеток млекопитающих клостридиальными токсинами приводит к деградации коллагена. Более того, культура C. difficile успешно растет на минимальной среде, в которую вместо пролина добавлен разрушенный коллаген.

Известно, что в норме кишечная микробиота формирует негостиприимную среду для клостридий. Ученые предположили, что воспаление, вызванное токсинами C. difficile, подавляет компонентны микробиоты, противостоящие клостридиям. Секвенирование гена 16S рРНК в образцах слепой кишки инфицированных мышей и последующие микробиологические эксперименты показали, что в присутствии C. difficile дикого типа снижается доля бактерий рода Bacteroides — главных конкурентов клостридий за пролин и гидроксипролин.

Заражение мышей эпидемическим штаммом C. difficile R20291 давало ту же транскриптомную и микробиомную картину, что и эксперименты с лабораторными штаммами. Таким образом, воспаление, вызванное токсинами C. difficile, активирует матриксные металлопротеиназы хозяина, что приводит к высвобождению питательных веществ. При этом создается среда, неблагоприятная для бактерий-конкурентов.

«Мне всегда казалось интересным, что C. diff вызывает такое интенсивное воспаление. Наше исследование показало, что это воспаление может вносить вклад в персистенцию C. diff в кишечнике, продлевая инфекцию», — говорит первый автор работы Джошуа Флетчер, сотрудник Университета штата Северная Каролина.

Источник

Joshua R. Fletcher, et al. // Clostridioides difficile exploits toxin-mediated inflammation to alter the host nutritional landscape and exclude competitors from the gut microbiota. // Nature Communications, Published: 19 January 2021; DOI: 10.1038/s41467-020-20746-4

Цитата по пресс-релизу

image Добавить в избранное Подписаться UpToDate —> —> 28 августа 2019

Болезнетворная анаэробная бактерия Clostridium difficile, которая является одним из наиболее распространенных и опасных патогенов в госпитальных инфекциях, может иметь «сообщников», которые до сих пор оставались, как правило, незамеченными.

На этой неделе в журнале «mSphere» опубликован отчет о завершенном исследовании, согласно которому у лиц, инфицированных C. difficile, одновременно может «пышным цветом» развиваться грибковая коинфекция. Результаты свидетельствуют о том, что взаимодействия между представителями различных микробиологических царств играют важную роль в патогенезе внутрибольничных инфекций, и исследователи надеются использовать эти интеракции для разработки новых подходов к лечению.

«Развитие подобных инфекций, по-видимому, обусловлено как бактериальными патогенами, так и специфичными для данного случая грибками», – говорит ведущий автор, колоректальный хирург Дэвид Стюарт из Медицинского института при Аризонском Университете в Таксоне. – До сих пор кишечные грибковые культуры были недостаточно изучены, и их патогенная роль недооценивалась».

Грибки составляют крошечную фракцию в кишечном микробиоме: на их долю у здоровых людей приходится от одной тысячной до одной десятой всего состава микрофлоры. Однако новое исследование показало, что даже в столь малом представительстве они могут играть одну из ключевых ролей в развитии особо опасных инфекций.

Исследовательская группа, включавшая, в основном, студентов-старшекурсников, использовала высокопроизводительное секвенирование для идентификации грибковых и бактериальных популяций в образцах кала, отобранных у 49 пациентов стационара. В 18 случаях были обнаружены C. difficile. В подгруппе пациентов, инфицированных клостридиями, были также выявлены различные симбиотические патогены, – два грибковых и девять бактериальных. Дальнейший анализ подтвердил известный факт, заключающийся в причинно-следственной связи между сокращением колонии полезных бактерий и ростом популяции патогенных грибков. Однако подобная тенденция у неинфицированных пациентов не прослеживалась.

Исследователи также провели анализ экспрессии генов у бактерий, что привело к идентификации путей, – или взаимодействий на генетическом уровне, – ассоциированных с развитием инфекции C. difficile. Эти пути указывают на некоторые другие виды бактерий, в т.ч. Escherichia coli, которые могут вносить вклад в развитие дисбиоза или дисбаланса в кишечной бактериальной флоре, что способствует проникновению и активному размножению C. difficile.

Авторы полагают, что вопрос заслуживает самого тщательного дальнейшего изучения. Вызываемые клостридиями госпитальные инфекции, как правило, очень трудны в лечении и являются лекарственно-резистентными, поскольку такие пациенты по тем или иным причинам ранее уже принимали антибиотики. Если будут четко прояснены взаимосвязи между грибковыми патогенами и C. difficile, это откроет пути к разработке принципиально нового лечения, не подразумевающего применения антибиотиков.

«Терапевтической мишенью могут быть грибки, – говорит Д.Стюарт, – и это повысило бы вероятность эффективного «перенацеливания» существующих антимикотических препаратов на лечение клостридийных или иных подобных инфекций». 

По материалам сайта Science Daily

UpToDate Зачем токсоплазме нужны коты
UpToDate Женщина рожает близнецов с интервалом в 11 недель
UpToDate Найдено мощное средство преодоления лекарственной резистентности

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий