ГРУППА КРОВИ: В ЧЕМ РАЗНИЦА? ОСОБЕННОСТИ ГРУППЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ЖИЗНЬ.

Главная / Анализы  / Группа крови и резус фактор

Цена 400 р.

+ Взятие крови из вены: 250 руб

Срок исполнения

Исследуемый материал 

image в корзину

Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО. 

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО. 

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. 

Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие её антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В). 

Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:

  1. Группа 0 (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета; 
  2. Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета; 
  3.  Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа; 
  4. Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.

Определение групп крови проводят путём идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрёстная реакция). 

Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ. 

Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+») 

Кровь донора

Кровь реципиента

0 (I)

A (II)

B (III)

AB (IV)

0 (I)

+

+

+

A (II)

+

+

+

B (III)

+

+

+

AB (IV)

+

+

+

Эритроциты донора

Кровь реципиента

0 (I)

A (II)

B (III)

AB (IV)

0 (I)

A (II)

+

+

B (III)

+

+

AB (IV)

+

+

+

Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворёнными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут ещё не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорождённых в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО. 

Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорождённых — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. 

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах — редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) — к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами. 

Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях: 

  1. новообразования и болезни крови — болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;
  2. врождённые гипо- и агаммаглобулинемия; 
  3. у детей раннего возраста и у пожилых; 
  4. иммуносупрессивная терапия;
  5. тяжёлые инфекции. 

Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр. 

Наследование групп крови. В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) — при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 — дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV).

Основной поверхностный эритроцитарный антиген системы резус, по которому оценивают резус-принадлежность человека.

Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны). 

Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве. 

Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. 

Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору. 

Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)». 

Определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых. Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасности гемолитической болезни для плода нет. 

Гемолитическая болезнь плода и новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам (по статистике 98% случаев гемолитической болезни новорожденных связаны с D-резус-антигеном). Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. 

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорождённых нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или повторных выкидышей. 

В настоящее время существует возможность медицинской профилактики развития резус-конфликта и гемолитической болезни новорождённых. Все резус-отрицательные женщины в период беременности должны находиться под наблюдением врача. Необходимо также контролировать в динамике уровень резус-антител. Есть небольшая категория резус-положительных лиц, способных образовывать анти-резус антитела. Это лица, эритроциты которых характеризуются значительно сниженной экспрессией нормального антигена Rh на мембране («слабый» D, Dweak) или экспрессией измененного антигена Rh (частичный D, Dpartial). Эти слабые варианты антигена D в лабораторной практике объединяют в группу Du , частота которой составляет около 1%. Реципиенты, содержание антиген Du, должны быть отнесены к резус-отрицательным и им должна быть перелита только резус-отрицательная кровь, так как нормальный антиген D может вызвать у таких лиц иммунный ответ. Доноры с антигеном Du квалифицируются как резус-положительные доноры, так как переливание их крови может вызвать иммунный ответ у резус-отрицательных реципиентов, а в случае предшествующей сенсибилизации к антигену D — и тяжёлые трансфузионные реакции. 

Наследование резус-фактора крови. В основе закономерностей наследования лежат следующие понятия. Ген, кодирующий резус-фактор D (Rh), является доминантным, аллельный ему ген d — рецессивным (резус-положительные люди могут иметь генотип DD или Dd, резус-отрицательные — только генотип dd). Человек получает от каждого из родителей по 1 гену — D или d, и у него возможны, таким образом, 3 варианта генотипа — DD, Dd или dd. В первых двух случаях (DD и Dd) анализ крови на резус-фактор даст положительный результат. Только при генотипе dd человек будет иметь резус-отрицательную кровь. 

Рассмотрим некоторые варианты сочетания генов, определяющих наличие резус-фактора, у родителей и ребёнка: 

  1. отец резус-позитивный (гомозигота, генотип DD), у матери резус-отрицательный (генотип dd). В этом случае все дети будут резус-положительными (вероятность 100%);
  2. отец резус-позитивный (гетерозигота, генотип Dd), мать резус-отрицательная (генотип dd). В этом случае вероятность рождения ребёнка с отрицательным или положительным резусом одинакова и равна 50 %;
  3. отец и мать гетерозиготы по данному гену (Dd), оба резус-позитивны. В этом случае возможно (с вероятностью около 25%) рождение ребёнка с отрицательным резусом.
  • Определение трансфузионной совместимости.
  • Гемолитическая болезнь новорождённых (выявление несовместимости крови матери и плода по системе АВ0).
  • Предоперационная подготовка.
  • Беременность (подготовка и наблюдение в динамике беременных с отрицательным резус-фактором).

Результат исследования в Независимой лаборатории выдаётся в форме: 

  • 0 (I) — первая группа; 
  • A (II) — вторая группа; 
  • B (III) — третья группа; 
  • AB (IV) — четвёртая группа крови.

При выявлении подтипов (слабых вариантов) групповых антигенов результат выдаётся с соответствующим комментарием, например, «выявлен ослабленный вариант А2, необходим индивидуальный подбор крови».

 

Результат в Независимой лаборатории  выдаётся в форме:

  • Rh (+) положительная;
  • Rh (-) отрицательная.

При выявлении слабых подтипов антигена D (Du) выдаётся комментарий: «выявлен слабый резус-антиген (Du), рекомендуется при необходимости переливать резус-отрицательную кровь».

Свернуть список анализовКод 4024

Определение антител к эритроцитам по системе АВ0

Код услуги: 4024 . Определение антител к эритроцитам по системе АВ0

Прокрутить страницу вверх

Описание — свернуть

Determination ofВ antibodies toВ erythrocytes AB0

Иммунные антитела возникают вследствие изоиммунизации при парентеральном поступлении вВ организм несовместимого вВ групповом отношении антигена, при иногрупной беременности, при переливании крови, несовместимой поВ системе АВ0, аВ также при проведении некоторых прививок иВ иммунизации. Такие состояния могут сопровождаться повышением уровня антител вВ крови пациентов. Различают иммунные полные иВ неполные антитела. Полные антитела агглютинируют эритроциты вВ солевой среде, хотя иногда агглютинация может происходить иВ вВ коллоидной среде. Полные антитела относятся кВ классу М, появляются рано, имеют крупную молекулу, почти неВ проникают через плаценту, поэтому неВ имеют большого практического значения вВ развитии ГБН. Неполные агглютинирующие иВ блокирующие антитела (класс G, А) агглютинируют эритроциты вВ коллоидной среде, вВ сыворотке, вВ альбумине. Они появляются позднее, легко проникают через плаценту, поэтому имеют решающее значение вВ развитии гемолитической болезни.

Иммунизация при беременности поВ 

АВ0-системе

является второй причиной развития гемолитической болезни новорожденных иВ развивается при сочетаниях, если мать имеет группу крови 0, аВ ребенок — АВ (90%) или ВВ (10%), иВ вВ отдельных случаях — АВ.

ОтВ иммунизации поВ 

резус-системе

отличается вВ двух отношениях: 1) вВ крови лиц группы 0 всегда имеются так называемые нормальные анти-А- иВ 

анти-В-антитела

, обычно типа IgM, которые через плаценту неВ проходят. ПоВ неВ совсем ясным причинам ихВ спектр может иногда обогащаться анти-А- иВ 

анти-В-иммуноглобулинами

классов IgG, которые поВ отношению кВ плоду агрессивны. Для развития полной изоиммунизации достаточно минимального количества фетальных эритроцитов, проникших воВ время беременности через плаценту; новорожденные, страдающие гемолитической болезнью, при

АВ0-несовместимости

рождаются уже при первой

АВ0-конфликтной

беременности. Гемолиз эритроцитов уВ недоношенных детей практически неВ возникает,

т. к.

А- иВ 

В-свойства

эритроцитов плода созревают позже, чем

Rh-фактор

; 2) иммунные антитела поВ 

АВ0-системе

, аВ отличие отВ антител поВ 

резус-системе

, начинают связываться сВ фетальными эритроцитами вВ более поздние периоды, обычно кВ предродовому периоду.

:
Микрометод в гелевом тесте

: Микрометод в гелевом тесте

:

Общеклинические и биохимические исследования крови

  • Важным условием обеспечения качества лабораторного исследования крови является взятие материала натощак, вВ утреннее время (доВ 12:00).
  • ЗаВ 12 часов доВ исследования следует исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, ограничить физическую активность.
  • Утром вВ день взятия крови наВ исследование можно выпить воду.
  • Исключить прием лекарств; если отменить прием лекарств невозможно, необходимо проинформировать обВ этом лабораторию.
  • Взятие материала желательно проводить доВ проведения любых медицинских диагностических манипуляций.
  • При оценке уровня гормонов уВ женщин важно учитывать день менструального цикла, когда наиболее оптимально определять некоторые гормоны. Эту информацию ВыВ можете получить уВ лечащего доктора.

Общеклинические и биохимические исследования крови

:

Общеклинические и биохимические исследования крови

  • Важным условием обеспечения качества лабораторного исследования крови является взятие материала натощак, вВ утреннее время (доВ 12:00).
  • ЗаВ 12 часов доВ исследования следует исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, ограничить физическую активность.
  • Утром вВ день взятия крови наВ исследование можно выпить воду.
  • Исключить прием лекарств; если отменить прием лекарств невозможно, необходимо проинформировать обВ этом лабораторию.
  • Взятие материала желательно проводить доВ проведения любых медицинских диагностических манипуляций.
  • При оценке уровня гормонов уВ женщин важно учитывать день менструального цикла, когда наиболее оптимально определять некоторые гормоны. Эту информацию ВыВ можете получить уВ лечащего доктора.

Общеклинические и биохимические исследования крови

:
Венозная кровь

: Венозная кровь

:
Вакутайнер с антикоагулянтом КЗ-ЭДТА

: Вакутайнер с антикоагулянтом КЗ-ЭДТА

Показатель Характеристика
Анализатор и тест-система Гелевые карты; DiaMed AGВ (Швейцария)
Референтные значения Не обнаружены (иммунные антитела)
Показания к назначению
  • Диагностика иммунологической несовместимости по группе крови
Интерпретация результатов
В ходе исследования определяют три вида антител:
  • нормальные полные антитела — агглютинины (гемолизины) О± и ОІ (термолабильные);
  • иммунные полные антитела анти-А и анти-В (термостабильные);
  • иммунные неполные антитела анти-А и анти-В (термостабильные).

Общий вывод делают на основании сопоставления результатов всех исследований:

  • Полное отсутствие всех антител или наличие естественных антител в титре О± антител не выше 1:256 и ОІ антител не выше 1:128 (*) при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных) свидетельствует об отсутствии у человека иммунизации групповыми факторами по системе АВ0 к моменту проведения исследования (В«нормаВ»);
  • высокий титр естественных антител — О± выше 1:256 и ОІ выше 1:128 (*) — даже при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных), свидетельствует о состоянии повышенной сенсибилизации организма, и позволяет предположить предшествующее поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВ0;
  • наличие иммунных антител, полных или неполных, свидетельствует о том, что имело место поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВ0. Титр этих антител, как правило, бывает ниже титра естественных антител О± и ОІ. Чаще определяемые титры для иммунных полных антител — 1:8, неполных — 1:32.

(*) — титры антител указаны при данном методе исследования

Показатель Характеристика Анализатор и тест-система Гелевые карты; DiaMed AGВ (Швейцария) Референтные значения Не обнаружены (иммунные антитела) Показания к назначению

  • Диагностика иммунологической несовместимости по группе крови

Интерпретация результатов В ходе исследования определяют три вида антител:

  • нормальные полные антитела — агглютинины (гемолизины) О± и ОІ (термолабильные);
  • иммунные полные антитела анти-А и анти-В (термостабильные);
  • иммунные неполные антитела анти-А и анти-В (термостабильные).

Общий вывод делают на основании сопоставления результатов всех исследований:

  • Полное отсутствие всех антител или наличие естественных антител в титре О± антител не выше 1:256 и ОІ антител не выше 1:128 (*) при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных) свидетельствует об отсутствии у человека иммунизации групповыми факторами по системе АВ0 к моменту проведения исследования (В«нормаВ»);
  • высокий титр естественных антител — О± выше 1:256 и ОІ выше 1:128 (*) — даже при отсутствии иммунных антител анти-А и анти-В (полных и неполных), свидетельствует о состоянии повышенной сенсибилизации организма, и позволяет предположить предшествующее поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВ0;
  • наличие иммунных антител, полных или неполных, свидетельствует о том, что имело место поступление в организм антигена, не совместимого по системе АВ0. Титр этих антител, как правило, бывает ниже титра естественных антител О± и ОІ. Чаще определяемые титры для иммунных полных антител — 1:8, неполных — 1:32.

(*) — титры антител указаны при данном методе исследования

Описание — свернуть

Определение антител к эритроцитам по системе АВ0

Код услуги: 4024 . Определение антител к эритроцитам по системе АВ0

Прокрутить страницу вверхОткрытие групп крови является одним из важнейших событий в истории биологии и медицины. Эти знания спасли миллионы жизней и сотням миллионов облегчили судьбу. Это поистине уникальное открытие было совершено Карлом Ландштейнером в 1900 году. За это открытие спустя 30 лет он был удостоен нобелевской премии. В ходе своих экспериментов Ландштейнер смешивал эритроциты и сыворотку разных людей. В результате происходила коагуляция эритроцитов — склеивание. При дальнейшем изучении красных кровяных телец он обнаружил, что в них содержатся особые вещества. Вещества в одних эритроцитах он назвал А категория, а другие вещества В категория. Однако были выделены клети, вовсе не содержащие ни одной категории веществ. Они получили категорию О. Позже А. Штурли и А.Фон Декастелло– ученики Ландштейнера определили четвертую категорию эритроцитов, в которых обнаружены вещества А и В вместе. Там появилась, используемая и до сих пор, система четырех групп крови — АВО.

  • I (0)     Отсутствие эритроцитарных антигенных свойств.
  • II (А)    Наличие в эритроцитарной оболочке антигена типа А.
  • III (В)   Присутствие в клеточной мембране эритроцитов антигена типа В.
  • IV (АВ)            Нахождение в плазматической оболочке красных кровяных телец антигенов обоих типов А и В.

Благодаря этому стало возможным переливание крови от людей, не являющихся близкими родственниками. Во второй половине двадцатого века австрийский биолог и ботаник Грегор Иоганн Мендель открыл законы наследственности групп крови. Он также известен, как отец генетики, первооткрыватель законов наследования. Группа крови передаётся ребенку от родителей следующим образом:

  • Если родители имеют первую группу крови (I 0), то ребенок будет иметь кровь без антигенных свойств (отсутствие А и В антигенов).
  • Если родители имеют первую и вторую группы крови или первую и четвертую, то дети будут наследовать именно эти группы.
  • Если у одного из родителей четвертая группа крови, то у ребенка может быть, как вторая, так и третья или четвертая. Наличие первой группы полностью исключено. Антигены партнера в этом случае никак не влияют.
  • Если у мужчины и женщины вторая и третья группа, прогнозировать с какой группой крови родится ребенок невозможно. Равновероятно может быть любая из четырех.

Очень любопытным явлением считается так называемый “бомбейский феномен”. Эта особенность встречается в основном у индусов. Отсюда и название. Суть феномена заключается в том, что у некоторых людей присутствуют антигены А и В, но они никак не проявляются, в том числе при наследственности.

Резус-фактор

Этим термином определяется наличие или отсутствие резус белка (антигена) в организме человека. Этот белок располагается на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец). Люди, у которых отсутствует такой белок называется резус-отрицательными, у которых он присутствует называются резус-положительными. В процентном соотношении резус-положительных людей 85%, а отрицательных 15%. Эти факторы обозначают буквами Rh, положительные со знаком «плюс» (Rh+), отрицательные со знаком «минус» (Rh-). Для исследования и определения резус-фактора берут пару генов. Гены обозначаются латинскими буквами D (положительный) и d (отрицательный). Ввиду того, что D является доминантным геном по отношению к d, выделяют следующие признаки:

  • DD — положительный резус.
  • Dd — положительный.
  • dd — отрицательный.

Поэтому не нужно удивляться, если у пары с положительными резусами рождается ребенок с отрицательным. Возможно он унаследовал dd гены от пар родителей с Dd и Dd. Дети с отрицательным резусом рождаются в 25% случаев у родителей с положительным. Стоит пару слов сказать о резус-конфликте. Это гемолитическое заболевание может проявляться у плода с положительным резусом, если мать имеет отрицательный. Происходит атака на резус белок ребенка со стороны организма матери. Это может привести в водянке мозга, замиранию беременности и даже к выкидышу. В случае обнаружения положительного резуса у плода при отрицательной матери необходимо немедленно обратиться к врачу и сделать инъекцию иммуноглобулина. ДНК центр “Ралзо” выполняет генетическое исследование на определение резус-фактора плода уже на 9 ой неделе беременности. Тест является неинвазивным и проводится по крови. Точность анализа превышает 99,99%.image На самом деле ГК не 4, а гораздо больше. Даже если учесть резус-фактор, то их 8. А врачи, например, при переливании, учитывают более 300 различных белков и белково-углеводных комплексов. Кстати, отсюда следует еще один вывод: «универсальные» доноры или реципиенты — всего лишь миф. Совместимость определяется по большему числу параметров крови.

Ошибки при переливании

Существует множество легенд, обычно о злых и алчных королях, искавших эликсир бессмертия. В поисках вечной молодости они шли на страшные деяния – переливали кровь юношей и девушек. Но по злому року или во имя справедливости тут же погибали, ведь не все ГК совместимы. Относительно недавно, в 1930 году, Карл Ландштейнер получил Нобелевскую премию за определение ГК и их совместимость. Как часто бывает, открытие произошло случайно: если в эритроциты одного человека добавить плазму другого, то тельца слипались между собой, образуя специфический осадок. И этот опыт до сих пор лежит в основе определения ГК, хотя существуют более точные методики, позволяющие определить множество параметров.

Можно ли поменять ГК

Можно, но искусственным путем. В 2007 году разработан специальный раствор на основе некоторых бактерий. Выделенные ферменты удаляли с мембраны эритроцитов антиген А и В. Экспериментальным путем было доказано, что любую ГК можно было превратить в первую группу. Исследователи предположили, что возможно в ближайшем будущем отпадет необходимость в делении. Ведь разработки искусственной крови ведутся уже не одно десятилетие, и успехи есть. Если удастся поставить на поток разработку, то донорство уйдет в прошлое. Ведь тогда можно будет производить любые количества «универсальной» крови, которая подойдет всем. Но все же главное преимущество – отсутствие инфекций, примесей лекарств, в отличие от обычной донорской.

Особенности групп крови

В сети и даже некоторых журналах можно встретить статьи об особенностях групп крови человека, якобы они влияют на такие тонкие материи, как мышление, память и характер. И результаты «исследований» появляются с завидной регулярностью. Психологи утверждают, что обладатели первой группы жестоки, но обидчивы и тревожны, однако демонстрируют высокий интеллект и эмоциональность. Люди со второй склонны к патологической самокритике, мягкосердечны. Такие люди умны, тревожны, но менее самостоятельны в сравнении с другими. Третья ГК связана с проницательностью, расчетливостью, тревожностью и одновременно застенчивостью, хотя как эти качества объединяются в одном человеке — загадка. А вот люди с четвертой ГК независимы и склонны доминировать. Однако эти данные всего лишь ничем не подкрепленные предположения психологов. С точки зрения официальной медицины группа крови не влияет на характер, жизненные приоритеты, мышление, а вот на состояние здоровье – да.

Связь с состоянием здоровья

Исследования отражают особенности отрицательной или положительной группы крови и ее связь с состоянием здоровья. Известно, что обладатели первой ГК реже страдают от сердечно-сосудистых патологий, но у них чаще диагностируется язвенная болезнь желудка. Выработка половых гормонов (тестостерона особенно) гораздо ниже, чем у обладателей других ГК. Третья группа определена как слабый предрасполагающий фактор для развития болезни Паркинсона, но все же главная роль в развитии этой болезни — наследственность. Исследования в области спортивной медицины показывают: ГК определяет успех в спортивных состязаниях. Большинство победителей в крупных соревнованиях имели вторую ГК. Хотя позднее исследование подверглось сомнению, ведь статистически именно такая кровь считается самой распространенной. Таким образом, ГК может влиять на предрасположенность к некоторым заболеваниям или состояниям, но лишь в незначительной степени. Текст: Юлия Лапушкина.

От коронавирусной инфекции не застрахован никто, но некоторые из нас неизбежно пострадают сильнее. Более уязвимым перед лицом болезни человека делают возраст, пол — и даже группа крови. Рассказываем, почему тонкие отличия между эритроцитами внезапно оказались важны, и к каким еще последствиям могут привести несколько десятков атомов на поверхности наших красных кровяных телец.

Этот признак кажется ничего не значащим — пока речь не заходит о переливании или экстренных операциях. Более того, мы даже ищем способы стереть это различие и превращать кровь одной группы в другую (подробнее об этом читайте в нашем тексте «Обращение крови») — в таком случае подобрать донора стало бы проще, а нашивка на рукаве и вовсе потеряла бы смысл.

image
Группы крови системы АБ0 Ural-66 / wikimedia commons

Но даже несущественные на первый взгляд физиологические различия между людьми могут однажды «выстрелить». Высокий рост приносит с собой дополнительный риск болезней сердца (мы писали об этом в материале «В защиту маленьких»), а люди со светлыми глазами и кожей чаще болеют меланомой. Стоит ли удивляться тому, что и с группой крови есть медицинские нюансы?

Дьявольская деталь

Эритроциты из крови разных групп не различит даже наметанный и вооруженный глаз. Всех различий — буквально пара десятков атомов. Антигены, на основании которых кровяные тельца распределяют по группам АБ0 — это даже не самостоятельные молекулы, а нашлепки, углеводные довески к мембранным белкам.

Базовый вариант, антиген Н, который встречается у людей с первой группой крови (0) — это цепочка из трех молекул сахара галактозы на коротком углеводородном хвосте. Антиген В длиннее Н на одну галактозу, а антиген А длиннее Н на галактозу и остаток уксусной кислоты.

image
Структура антигенов Н (внизу), А (слева) и Б (справа) Atsushi Hara et al. / Molecules, 2013

Это не уникальное свойство эритроцитов — большинство человеческих клеток увешаны углеводными отростками, это помогает им удерживать вокруг воду и крупные молекулы, прикрепляться к другим клеткам или, наоборот, их отталкивать. Антигены А, В и Н, вероятно, выполняют примерно такие же функции, хотя зачем конкретно они нужны, мы не знаем. «Лысые» эритроциты, на которых не «растет» даже антиген H — такие бывают у людей с «бомбейской» группой крови — успешно справляются со своими обязанностями, поэтому едва ли от этих антигенов зависит что-то жизненно важное. Хотя, учитывая, что их находили и на других типах клеток — например, на стенках сосудов, дыхательных путей или кишечника — возможно, мы просто многого еще о них не знаем.

Но если у человека на эритроцитах есть поверхностные антигены с сахарными нашлепками, то организму приходится с этим считаться. Иммунная система запрещает лимфоцитам производить к этим антигенам антитела, чтобы не воевать со своими клетками. И если в тело человека проникает патоген с такой же «прической» (то есть покрытый такими же или похожими молекулами галактозы), то он получает шанс проскользнуть незамеченным — уж слишком похож на своего для иммунной системы.

Поэтому люди с первой группой крови (0) могут считать себя особенно удачливыми: на их «бритых» эритроцитах (не путать с «лысыми»!) нет дополнительных нашлепок, а в крови плавают антитела к обоим антигенам — и А, и В. Значит, у иммунитета выше шанс распознать заблудшую в кровоток или кишечник патогенную бактерию. Например, некоторые штаммы кишечной палочки несут на своей поверхности антиген, очень похожий на В. Поэтому люди с третьей и четвертой группой крови (В и АВ) чаще болеют кишечными инфекциями — видимо, нехватка антител к антигену В мешает им быстро справиться с микробом.

image
image
image

Некоторые патогены играют на нехватке антител у хозяина и прикидываются его собственной клеткой. Так делают, например, плоские черви шистосомы. Хотя никто не знает, как именно им удается украсть с хозяйских клеток антигены (и почему они крадут только антигены А и В), но так или иначе, через некоторое время после заражения черви оказываются ими покрыты. В итоге люди с первой группой крови (0) и здесь лучше держат удар — под «бритого» волосами не замаскируешься.

Похожая история, видимо, происходит и с вирусами: многие из них, выходя из человеческих клеток, закутываются в их мембрану и поэтому тоже оказываются покрыты человеческими антигенами. Это значит, что, если в организме человека припасены антитела к этим антигенам, его может быть сложнее заразить. Поэтому люди с первой группой крови (0) и здесь оказываются менее уязвимы — по крайней мере, так было с SARS (вирусом атипичной пневмонии) и, по некоторым данным, с ВИЧ.

Тем не менее, иногда антигены группы крови могут оказаться полезны. Например, при холере. Холерный вибрион выделяет токсины, которые заставляют клетки кишечника выделять воду в его просвет и размыкают контакты между ними — из-за этого человек буквально истекает водой и может погибнуть от потери жидкости. Антигены А и В сорбируют эти токсины на себя, они реже попадают внутрь клеток и наносят меньше урона. А люди без этих антигенов, то есть с первой группой (0), страдают сильнее.

Пересластили

Но одной лишь устойчивостью и уязвимостью к тем или иным микробам различия между группами крови не исчерпываются. Дело в том, что гены локуса АВО, которые отвечают за АБ0 (поверхностные антигены эритроцитов), кодируют не сами сахарные нашлепки, а ферменты, которые их навешивают. И ничто не мешает этим ферментам приклеить лишнюю галактозу куда-нибудь еще.

Иногда такой довесок может усилить активность белка — например, если это сигнальная молекула, то она начнет лучше прилипать к своей мишени. И не всегда это идет на пользу организму: если чрезмерную активность проявляет какой-нибудь фактор роста, то клетки начинают делиться чаще положенного. Возможно, именно поэтому у людей со второй группой крови (А) чаще возникают опухоли в самых разных системах органов, от крови до пищевода и влагалища.

Другой пример — молекула ICAM-1 в стенках сосудов. Когда она закреплена на поверхности клеток, то позволяет лейкоцитам крепко прилипнуть к стенке и проползти сквозь нее в ткань из крови. Когда ICAM-1 плавает в кровотоке, то она, наоборот, мешает лейкоцитам выйти в ткани. У людей с группой крови А растворенной ICAM-1 подозрительно мало — и в то же время чаще возникают воспаления, например, атеросклероз. И хотя до сих пор точно неясно, что именно происходит с ICAM-1 в их организме, можно предположить, что лишний сахарный остаток мешает ферментам откусывать молекулу с поверхности клетки, поэтому в кровотоке ее оказывается меньше, лейкоциты чаще прилипают к стенкам сосудов — и отсюда происходят частые воспаления.

Другие же молекулы от прибавления галактозы, наоборот, работают хуже. Так происходит, например, с фактором фон Виллебранда — одним из участников свертывания крови. Лишний сахарный остаток придает ему устойчивости, поэтому у людей с первой группой крови (0) фактор фон Виллебранда быстрее разрушается, а его концентрация в крови ниже. Поэтому люди с антигеном H оказываются в выигрыше во всех случаях, где хорошо иметь кровь пожиже: у них реже образуются тромбы и развиваются инсульт и инфаркт миокарда. И точно так же первая группа крови проигрывает там, где свертывание, напротив, полезно — например, в случае язвы кишечника, когда кровотечение может оказаться смертельным.

Кому в пандемию жить хорошо

Как бы нам ни хотелось верить, что все равны перед лицом болезней, это редко оказывается правдой. И COVID-19 не стал исключением. Как только пациентов с новой болезнью стало достаточно, чтобы сформировать из них выборку, начались статистические подсчеты и попытки понять, кто все-таки рискует сильнее прочих, а кто менее уязвим (мы собрали их в материале «Мы находимся здесь»). И в списке факторов риска, помимо самых очевидных — пола, возраста, беременности и тяжелых болезней — появилась группа крови.

Сначала китайские врачи подметили, что пациенты с первой (0) группой крови реже попадают в больницу с коронавирусной инфекцией — их насчитали там всего 26 процентов при 33 процентах в среднем по популяции. И хотя не всем удалось потом подтвердить эту корреляцию, в большинстве работ она повторилась, и чаще всего в выигрыше были именно люди с первой группой (0), которые, по разным подсчетам, реже подхватывали коронавирус, мягче болели и реже умирали.

Пандемия пока не дала врачам времени подробно разобраться в механизмах этой закономерности. Но с учетом того, что мы уже знаем о неравенстве между носителями крови разных групп, в ней нет ничего удивительного. SARS-CoV-2, как и многие другие вирусы, размножается в наших клетках и на выходе покрывается их мембраной — а значит, подобно ВИЧ и SARS-CoV-1, может лучше маскироваться в организме людей с А- или В-антигенами или прочнее прилипать к сахарным остаткам на поверхности клеток.

Играют свою роль и проблемы с «раздачей» антигенов эритроцитов другим клеткам. Навешивание лишних сахаров на молекулу ICAM приводит к более сильному воспалению, которое часто присоединяется к коронавирусной пневмонии. А избыток фактора фон Виллебранда в крови у людей со второй (А), третьей (Б) и четвертой (АБ) группой крови усиливает образование тромбов — которым тоже печально славен COVID-19.

Впрочем, не стоит слишком завидовать тем, кого природа обделила остатками галактозы на мембранных белках эритроцитов. Подобно многим другим признакам человека, группы крови полезны своим разнообразием. Каждая новая инфекция бьет по одним людям сильнее, чем по другим — тем самым оставляя человечеству шанс пережить ее и двинуться дальше. В этот раз повезло носителям «бритых» эритроцитов — но кто знает, какая пандемия будет следующей?

Поправка

В первоначальной версии текста мы упомянули только один механизм действия холерных токсинов – размыкание контактов между клетками. Но помимо этого они заставляют клетки целенаправленно выбрасывать в кишечник воду и электролиты. Полина Лосева

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий