Воздействие углекислого газа на организм человека, участие в процессах жизнедеятельности

Автор: Парыгина К. С., ветеринарный врач-реаниматолог. Ветеринарная клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург, ул. Репищева, 13. Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.  Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами. Увеличение РаСО2 может происходить по одному из трех возможных механизмов:

  • наличие избыточного СО2 во вдыхаемом газе;
  • снижение альвеолярной вентиляции (или недостаточной альвеолярной гипервентиляции при увеличении продукции углекислого газа (VCO2));
  • увеличение производства СО2 в организме.

Углекислый газ (СО2) может добавляться во вдыхаемый газ, либо он может присутствовать из-за возвратного дыхания. В таких ситуациях гиперкапния может быть вызвана даже при проведении нормальной альвеолярной вентиляции и в случае адекватного производства углекислого газа в организме. Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.  Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации. 

Причины респираторного ацидоза

Снижение альвеолярной вентиляции

  • Угнетение дыхательного центра:
  • наркотические анальгетики, общие анестетики;
  • ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии;
  • поражение ЦНС (при травмах/поражениях на уровне или выше уровня C4, при и опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг);
  • остановка/нарушение кровообращения;
  • синдром ожирения.
  • Нарушения механики дыхания:
  • синдром Гийена – Барре;
  • миастения;
  • мышечные релаксанты;
  • различные миопатии;
  • токсины, например фосфаты, змеиный яд, столбняк.
  • Нарушения газообмена:
  • Дефекты легких или грудной стенки:
  • острое заболевание легких (ОЗЛ), хроническое заболевание легких (ХЗЛ), пневмония, плеврит, ТЭЛА;
  • травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс;
  • респираторный дистресс-синдром.
  • Заболевания дыхательных путей (повышение сопротивления дыхательных путей):
  • обструкция дыхательных путей: ларингоспазм, бронхоспазм.

Ятрогенная гиповентиляция

  • Недостаточная вентиляция легких
  • Повышенная продукция двуокиси углерода:
  • гиперкатаболические расстройства (гипертермия, тиреотоксический криз, ожоги, дрожь, судороги);
  • избыточное внутривенное введение глюкозосодержащих растворов (парентеральное питание);
  • применение NaHCO2 при сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Повышенное потребление углекислого газа

  • Дефект магистрали или присоединительных элементов
  • Добавление СО2 во вдыхаемую смесь
  • Инсуффляция СО2 в полости тела (например, при лапароскопической хирургии)
  • Дыхание выдыхаемым газом  (увеличение мертвого пространства)
  • Увеличение СО2 во вдыхаемом газе:
  • проблемы с адсорбером во время анестезии;
  • неправильное подключение газов.

Хронический дыхательный ацидоз может быть обусловлен следующими факторами:

  • ⦁ угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
  • ⦁ нарушениями нервно-мышечной передачи (полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга, электролитные нарушения);
  • ⦁ хроническими обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит);
  • ⦁ ограничением движений, вызывающим снижение вентиляции (например, ожирение).

Острый респираторный ацидоз

Компенсаторные системы организма не в состоянии в короткие сроки нивелировать резкие отклонения рН, кроме того, острый дыхательный ацидоз вызывает более значимые отклонения физиологических констант организма по сравнению с метаболическим ацидозом, что обусловлено более быстрым проникновением углекислого газа через клеточные мембраны по сравнению с ионами водорода.  Основную роль в компенсации острого дыхательного ацидоза играет гемоглобиновый буфер, на втором месте – обмен внеклеточного H+ на натрий и кальций из костей и калий из внутриклеточной жидкости. Внутриклеточное буферирование при остром респираторном ацидозе составляет 99%. Обменом ионов водорода на внутриклеточные ионы калия объясняется сопровождающая ацидоз гиперкалиемия. Массивный выход кальция и натрия из костей может вызвать деминерализацию костной ткани при длительном воздействии низкого pH, однако такая реакция больше характерна для метаболического ацидоза.

Хронический респираторный ацидоз

Хронический респираторный ацидоз является, как правило, практически полностью компенсированным состоянием. В таком случае можно предполагать, что наступили максимальные буферная и почечная компенсации. Если дыхательный ацидоз сохраняется более 5 дней, то почечная компенсация достигает своего максимума. Углекислый газ проникает в клетки почечных канальцев, где, соединяясь с водой под действием карбоангидразы, образует H2CO3 (угольную кислоту), которая диссоциирует на H+ и HCO3- (рис. 1). Ионы водорода впоследствии экскретируются эквивалентно с реабсорбцией ионов бикарбоната. Если у пациента присутствует сопутствующая почечная недостаточность, то производство угольной кислоты и, соответственно, регенерация бикарбоната снижены, что препятствует развитию адекватной органной компенсации.imageРис. 1. Реабсорбция бикарбоната в проксимальном канальце нефрона.A – антипортер, S – симпортер, СА – карбоангидраза, цифрами в скобках обозначены пропорции обмениваемых ионов.

  • увеличение реабсорбции HCO3-;
  • увеличение экскреции титруемых кислот;     
  • увеличение выработки аммиака (аммониогенез).
Метаболические эффекты

Депрессия внутриклеточного метаболизма CO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза. Важные эффекты гиперкапнии:

  • стимуляция вентиляции через центральные и периферические хеморецепторы;
  • церебральное расширение кровеносных сосудов (интраневральный ацидоз), увеличивающее мозговой кровоток и внутричерепное давление;
  • стимуляция симпатической нервной системы, которая приводит к тахикардии, вазодилатации периферических сосудов, гиперемии кожных покровов и потливости;
  • возрастание сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), вазоконстрикция клубочковых артериол;
  • центральная депрессия при очень высоких уровнях парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), генерализованное угнетение ЦНС.

Важность центрального эффекта (симптомы со стороны ЦНС):

  • увеличение продукции ликвора;
  • усиление мозгового кровотока;
  • повышение внутричерепного давления; 
  • мощная стимуляция вентиляции;
  • синдром углекислого наркоза (carbon dioxide narcosis).

Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Обусловлено это тем, что СО2 значительно быстрее, чем ионы Н+, проходит через цереброспинальный барьер и вследствие накопления СО2 снижение рН крови происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией ЦНС. Результатом этого может стать возникновение одышки, дезориентации, острой заторможенности, психического оглушения или даже очаговой неврологической симптоматики. Пациенты могут впасть в кому, развитию которой могут способствовать очень высокое парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) > 100 мм рт. ст.), артериальная гипоксемия, повышенное внутричерепное давление.

Воздействие на сердечно-сосудистую систему

Усиливается сердечная деятельность (увеличиваются частота сердечных сокращений [ЧСС], минутный объем крови [МОК], ударный объем [УО]), повышение тонуса артериол, что провоцирует развитие гипертензии. При продолжающемся респираторном ацидозе нарастает тканевая гипоксия. Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают порочный круг. Возникают аритмии, снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессируют сердечная недостаточность, гипотензия, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легочная гипертензия. Констрикция клубочковых артериол (вызванная гиперкапнией) у некоторых больных может привести к олигурии. При критических уровнях РаСО2 и электролитных нарушениях возможны мышечные судороги, переходящие в тремор, и эпилептиформные припадки. Большой избыток СО2 может привести к развитию брадикардии (вплоть до остановки сердца) вследствие повышения тонуса блуждающего нерва. Острый ацидоз вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Если ацидоз сохраняется, происходит снижение 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) в эритроцитах, который сдвигает кривую влево, что увеличивает способность гемоглобина отдавать кислород. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся недостаточной оксигенацией тканей и повышенной работой дыхательной мускулатуры, приводит к накоплению молочной кислоты, и, как следствие, у пациентов с дыхательной недостаточностью (ДН) часто развивается смешанный ацидоз.imageРис. 2. Механизмы компенсации респираторного ацидоза (П. Ф. Литвицкий, 2002).Лабораторные показатели респираторного ацидоза:

  • рН крови снижен;
  • РаСО2 повышено;
  • АВ (актуальный бикарбонат) повышен;
  • SB (стандартный бикарбонат) в пределах нормы;
  • BE (дефицит/избыток буферных оснований) – умеренный сдвиг в положительную сторону;
  • гипохлоремия как результат усиленного выведения с мочой;
  • гиперкалиемия на начальной стадии ацидоза, сменяющаяся впоследствии гипокалиемией, гиперфосфатемия.

Показатели кислотно-основного состояния (КОС), указывающие на необходимость проведения ИВЛ:

  • РаО2 < 50 мм рт. ст. при FiО2 > 0,7;
  • РаСО2 > 55–60 мм рт. ст. и рН < 7,25; 
  • у некоторых пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями компенсированный дыхательный ацидоз с РаСО2 составляет 60 мм рт. ст. и более (при этом перевод на ИВЛ им может не потребоваться);
  • рН < 7,2.

Диагностика респираторного ацидоза

Чтобы установить степень выраженности респираторного ацидоза, необходимо оценить разницу между актуальным и ожидаемым значениями PaCO2. Актуальное значение PaCO2 берется из результата анализа газов артериальной крови. Ожидаемое значение PaCO2 вычисляется исходя из наличия каких-либо метаболических расстройств КОС, при отсутствии которых берется среднее значение, равное 40 мм рт. ст.  Например, у пациента с диабетическим кетоацидозом HCO3- = 10 ммоль/л, а измеренное PaCO2 = 35 мм рт. ст. Если допустить, что метаболический ацидоз является единственным нарушением КОС, тогда ожидаемое PaCO2 = (1,5 × 10) + 8 = 23 мм рт. ст. Поскольку актуальное значение PaCO2 = 35 мм рт. ст. и оно больше, чем ожидаемое, можно сделать вывод о том, что мы имеем сопутствующий респираторный ацидоз. Значит, дыхательная система пациента не в состоянии компенсировать текущее метаболическое расстройство. Причинами этого могут являться мышечная слабость, нарушение сознания, обструкция дыхательных путей и пр. Ошибки при оценке КОС у пациентов с респираторным ацидозом могут возникать при однократном заборе крови на анализ, поскольку транзиторная гипервентиляция может ложно вернуть pH к норме. У интубированных и вентилируемых пациентов с хроническим респираторным ацидозом PaCO2 может быстро вернуться к норме, в то время как для выведения избытка бикарбоната почками необходимо некоторое время. Анализ КОС у таких больных может выявить постгиперкапнический метаболический алкалоз. Капнография выдоха позволяет проводить постоянный мониторинг CO2 у пациентов с респираторным ацидозом. EtCO2 (концентрация углекислого газа в конце выдоха) обычно ниже, чем PaCO2, а разница между этими двумя значениями является индексом величины альвеолярного мертвого пространства, поэтому увеличение EtCO2 ассоциируется с еще большим увеличением PaCO2.

Лечение респираторного ацидоза

В связи с тем что наличие респираторного ацидоза изначально предполагает недостаточную функцию аппарата дыхания, коррекция нарушений включает улучшение проходимости трахеобронхиального дерева (ТБД) и поддержку дыхания аппаратами ИВЛ. В первую группу лечебных мероприятий входят следующие меры, направленные на улучшение реологических свойств мокроты и ее элиминацию из легких (гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета), – полноценная инфузионная терапия, регулярная санация ТБД, увлажнение вдыхаемого воздуха. Вторая группа мероприятий используется при неэффективности проводимой терапии и при наличии прямых показаний к респираторной поддержке пациентов. Литература:

  1. Интенсивная терапия. Национальное руководство. Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
  2. Малышев В. Д., Свиридов С. В., Веденина И. В., Омаров Х. Т. и др. Интенсивная терапия: руководство для врачей; 2-е изд., – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.
  3. Рагимов А. А., Еременко А. А., Никифоров Ю. В. Трансфузиология в реаниматологии, – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005.
  4. Iain A. M. Hennessey, Alan G. Japp. Arterial blood gases made easy, 2007.
  5. Костюченко С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии, 2008.
  6. Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология. Под ред. В. И. Кобрина. – М.: Логосфера, 2008.

Главная

>

Поддержка

>

Публикации

>

Допустимое содержание СО2 в помещениях

Все чаще говорят о том, что повышенное содержание углекислого газа в воздухе негативно влияет на самочувствие человека. Но как определить качество воздуха? Какие меры принять по его улучшению? Какая вообще допустимая норма СО2 в помещении? Расскажем об этом, и начнем с того, как влияет углекислый газ на человеческий организм и чем он опасен.

Чем опасен для человека углекислый газ

Мы вдыхаем кислород, а выдыхаем углекислый газ, и это общеизвестно. За 1 час взрослый человек без физических нагрузок потребляет около 25 литров кислорода и выделяет примерно 22 литра углекислого газа, а во время тренировок, активных движений это количество возрастает до 36 литров. Воздух, который мы выдыхаем, содержит в 100 раз больше этого компонента, чем тот, что содержится в атмосфере. Однако многие не задумываются о том, что СО2 накапливается в помещении с недостаточной вентиляцией, изменяя состав и качество воздуха. По сути, это побочный продукт нашей жизнедеятельности, а мы, находясь в закрытом помещении, вынуждены вдыхать его повторно. Загрязненный воздух провоцирует ухудшение самочувствия у людей. Самые распространенные «симптомы» – сонливость, апатия, потеря концентрации, головная боль.

Влияние углекислого газа

ОЕМ-сенсоры СО2 для производителей датчиков

Углекислый газ является неотъемлемой частью воздушной смеси, но его концентрация на улице не высока – всего около 400-450ppm (миллионные доли, parts per million), что соответствует 0,04% объемной концентрации. Чем больше промышленных предприятий расположено в жилом районе, тем выше будет концентрация загрязняющих веществ и углекислого газа. Поэтому для таких районов характерны повышенные нормы, а для зон с благоприятной экологической обстановкой – наоборот, пониженные. Норма уровня СО2 в помещении превышает уличные значения примерно в 1,5 раза, то есть до 600ppm.

Концентрация в 800ppm уже считается небезопасной, а при 1000ppm, то есть 0,1% объемной концентрации, возникают первые признаки «отравления» (беспричинная вялость, затрудненное дыхание). Однако и эти значения все еще входят в норму: превышением по санитарным нормативам считается уровень выше 1400ppm. При таких показателях уже трудно концентрироваться на выполнении заданий, если человек на работе, и трудно нормально засыпать, если речь идет об отдыхе дома.

Критические величины – более 3000ppm (0,3%). В этом случае быстро развиваются признаки кислородного голодания, тошнит, учащается пульс.

Симптомы воздействия углекислого газа

О том, что нормы СО2 в помещении (ppm) действительно влияют на самочувствие учащихся, проживающих и работающих, свидетельствуют многочисленные исследования, проводившиеся в странах Азии и Европы. Среди них:

  1. Индийские ученые из Калькутты определили, что СО2 – опасный токсин, в повышенной концентрации приводящий к биохимическим изменениям вплоть до клеточных мембран, а также провоцирующий ацидоз. Исследовали около 600 человек из промышленных районов и пригорода, и выяснили, что у тех, кто живет в загазованной атмосфере, в среднем на 60% выше уровень бикарбоната в сыворотке крови.
  2. Ученые Робертсон из Великобритании рассчитал, что неблагоприятные изменения в человеческом организме начинаются уже при содержании СО2 в пределах 426 ppm. Более существенные превышения провоцируют кратковременное перевозбуждение, непрекращающееся беспокойство и снижение желания проявлять физическую активность.
  3. Группа ученых из Финляндии во главе с Olli Seppanen задействовали в своем эксперименте более 30 тысяч человек и обнаружили, что в тех офисах, где концентрация углекислого газа не превышает 800ppm, люди работают с большей концентрацией внимания, реже жалуются на головную бол и меньше болеют респираторными инфекциями.
  4. В Италии ученые (члены Европейской комиссией DG SANCO в рамках программы «Health Effects of School Environment»), исследовали влияние СО2 на детей (эксперимент проводился в 2006 году) и выявили, что при превышении уровня в 1000ppm у детей в 2 раза выше риск появления ринита, а сухой кашель возникает в 3,5 раза чаще. Дети, которые долго находятся в загазованных помещениях, имеют более уязвимую носоглотку.
  5. Корейские специалисты исследовали связь между астмой и концентрацией углекислого газа в квартирах, где живут больные дети. Выяснилось, что содержание СО2 напрямую влияет на количество приступов.
  6. Аудиторская группа «KPMG» (Нидерланды) и ученые из Мидлсекского университетом (Великобритания) и провели эксперимент среди добровольцев – сотрудников офиса. Они доказали, что при превышении уровня в 800ppm внимательность снижалась на 30%, на уровне 1000ppm у людей начинались головные боли, Когда уровень достиг 1500ppm, то у большинства (80%) появилась усталость, а при 2000ppm 60% работников не смогли сосредоточиться на своих обычных действиях.

Все эти исследования так или иначе подтверждают: духота, головокружения, падение работоспособности и прочие симптомы общих недомоганий возникают не от недостатка О2, а от избытка СО2.

В каких случаях необходим контроль уровня углекислого газа

Существует 4 класса качества воздуха (согласно ГОСТ Р ЕН 13779):

  • IDA 1 или высокое качество, менее 400ppm
  • IDA 2 или среднее качество, около 400-600ppm
  • IDA 3 или приемлемое, от 600ppm до 1000ppm
  • IDA 4 или низкое, свыше 1000ppm

Комнатный датчик CO2 – eSENSE Disp

Невозможно уменьшить выделение углекислого газа: он образуется при дыхании, поступает с улицы (особенно если окна выходят на автомобильную трассу), выделяется при горении камина, при работе газовой плиты, котла или колонки.

Однако можно контролировать количество СО2 в помещении с помощью специальных датчиков и своевременно обеспечивать вентиляцию, не усугубляя негативные процессы и не ухудшая состояние людей. Особенно необходимы такие измерительные приборы в помещениях, где учатся дети, находятся на лечении астматики или проходят техпроцессы, требующие повышенной концентрации внимания от сотрудников. Понятно, что «на глаз» эти величины не определить, к тому же, люди обладают разными порогами чувствительности.

Обычно датчики объединяют с оборудованием вентиляционной системы. При этом важно, чтобы вентиляция обладала достаточно производительностью. Нормативы предписывают такой стандартный воздухообмен: для конференц-залов и аудиторий 25,5 м³/ч свежего воздуха, для ресторанов и офисов – 34 м³/ч, для больниц и жилых помещений – не менее 42,5 м³/ч в расчете на 1 человека.

Нормы углекислого газа в жилых помещениях

Канальный преобразователь концентрации CO2 – eSENSE Duct

Для жилых помещений действуют строительные нормативы концентрации СО2, в соответствии с  ГОСТ 30494-2011, однако мнения физиологов на этот счет отличаются (они считают, что нормативы завышены и не могут обеспечить безопасность в действительности). Выделяют такие уровни «загазованности»:

  • Атмосферный воздух, хорошее бодрое самочувствие: 400-600ppm по нормам и 300-400 по мнению физиологов;
  • Нормальное качество: 800 (600);
  • Среднее качество – 800-1000, однако на практике при верхнем пороговом значении каждый 2-й ощущает вялость, духоту, сонливость;
  • Допустимая норма 1000-1400. Эти величины считаются предельно допустимыми значениями, но на практике у многих людей уже снижается внимательность, ухудшается восприятие и способность к обработке информации, нарушается дыхание, пересыхает слизистая в носоглотке;
  • Воздух низкого качества – выше 1400 – провоцирует чувство сильной усталости, люди становятся безынициативными, не могут сосредоточиться на обычных делах, плохо засыпают. При превышении более 2000ppm 70% людей допускают ошибки в работе.

Нормы в школах

Чем больше углекислого газа в классе, тем сложнее воспринимать информацию и справляться с учебной нагрузкой. Так, в США действуют рекомендации, согласно которым концентрация СО2 в учебных помещениях не должна превышать 0,06%. В России по действующим стандартам объемная доля может составлять 0,08%. На практике такие величины соблюдаются редко – возможно 2-х или даже 3-х кратное превышение, из-за чего возникают потливость, заложенность носа, высокая утомляемость. Герметичные пластиковые окна существенно ухудшают естественную вентиляцию: в классе, где учится 25-30 человек, углекислый газ накаливается вдвое выше нормы всего за полчаса, то есть даже раньше, чем закончится урок. Поэтому рекомендуют проветривать помещение каждую перемену (если нет возможности провести комплексную модернизацию вентиляционной системы).

Нормы в офисах

Повышенное содержание углекислого газа в офисах провоцирует те же проблемы, что и в случае со школьниками в учебных учреждениях: производительность труда падает, а число ошибок растет. Согласно СанПин, допустимыми считаются уровни в диапазоне от 800 до 1400ppm, однако на практике уже при 1000 (0,1%) возникают признаки «передозировки».

В помещениях, где используется кондиционер, проблема только усугубляется. Ведь охлажденный воздух кажется комфортным, окна не открываются, вот только снижение температуры не приводит к понижению концентрации СО2. Поэтому важно установить специальный датчик, усовершенствовать систему вентиляции и следить за тем, чтобы плотность размещения сотрудников соответствовала действующим строительным стандартам – от 4 до 6,5 м2 на каждого человека.

Выводы

В квартирах, офисных зданиях и детских образовательных учреждениях наиболее выражена проблема с вентиляцией. Она усугубляется и тем, что между строительными и санитарно-гигиеническими нормативами есть существенные расхождения. Если ГОСТ допускает превышение нормы СО2 до 1400ppm, то физиологи верхним предельным значением называют 800-1000.

На ситуацию сильно влияет и строительство с нарушениями: недостаточная вентиляция и установка пластиковых окон, кондиционеров без обеспечения соответствующего притока свежего воздуха. В помещениях, где постоянно находятся люди и невозможно постоянно держать открытыми окна, следует установить датчики контроля СО2 и компактную приточную вентиляцию, помогающую стабильно снижать уровень углекислого газа, исключая его пагубное воздействие на здоровье.

Публикации

Все публикации

Видео

Все видео

Газы в пищеварительном тракте

Жалобы пациентов на проблемы, так или иначе связанные с газообразованием, очень часты, однако вопрос редко подвергается серьезному анализу, врач часто просто принимает точку зрения пациента на проблему (пресловутый дисбактериоз!) и, соответственно, помощь далеко не всегда бывает удовлетворительной, тем более радикальной. Знание основ нормальной и патологической физиологии помогает более детально разобраться в состоянии и самочувствии пациента, наметить стратегию лечебного подхода. В предлагаемом материале освещены вопросы физиологии здорового организма, не включенные в учебные программы высшей медицинской школы.

А. Источники газов

Есть два источника газа, который скапливается в просвете пищеварительного тракта.

1. Заглатывание воздуха с последующими переходом его в желудок. Глотание – нейромышечная реакция с произвольным и непроизвольным компонентом. В среднем человек глотает 600 раз в сутки (200 раз во время еды, 50 раз во время сна, 350 раз в остальное время), преимущественно бессознательно. Небольшое количество воздуха (2-3 мл) попадает в желудок при каждом акте глотания. Физиологическая его роль заключается в стимуляции моторики желудка. Часть воздуха переходит через привратник в кишечник. При избыточном скоплении воздуха и повышении внутриполостного давления возникает отрыжка вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка, диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом входном отделе и спазме привратника. Воздух состоит из азота (78 объемных %) и кислорода (21%), один процент приходится на благородные газы и углекислоту; растворимость воздуха в воде 29 см3/л.

2. Продукция газов бактериями кишечника. Большинство поступающих в пищеварительный тракт с пищей углеводов перевариваются и всасываются в тонкой кишке при участии специфических ферментов. Содержащиеся же преимущественно в овощах, фруктах сахара-олигосахариды вербаскоза, раффиноза и стахиоза не усваиваются и захватываются толстокишечной флорой. С участием бактериальных ферментов – амилаз и дисахаридаз – происходит расщепление (гидролиз) этих неперевариваемых углеводов до органических кислот и газов – водорода (Н2) и углекислоты (СО2), а у части лиц и до метана (СН4). Такие сложные полисахариды, как ксиланы, пектин, микрополисахариды, гликопротеин, также расщепляются преимущественно микрофлорой толстой кишки. Кроме того, часть микроорганизмов расщепляют протеазами и уреазами пищевой белок до аминов, фенолов, индолов, аммиака (NH3) и других продуктов. Есть мнение, что состав кишечной флоры устанавливается в течение первых 8 лет жизни под влиянием семейных пищевых привычек.

Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека схематически представлен на рисунке 1.

image

[Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека.]

Рис. 1. Газообмен в пищеварительном тракте здорового человека.

Воздух заглатывается (1), избыток его отрыгивается явно или незаметно (2). Кислород из находящегося в желудке воздуха диффундирует в кровь (3). В результате реакции между ионами водорода и бикарбоната образуется углекислый газ (4), также быстро диффундирующий в кровь (5), одновременно азот из кровотока поступает в полость тонкой кишки (6) соответственно градиенту, обусловленному продукцией углекислого газа. В толстой кишке бактерии продуцируют углекислый газ, водород и метан (7), которые переносятся в кровоток (8). Азот диффундирует из кровотока в кишечник (9) соответственно градиенту, обусловленному продукцией бактериями углекислого газа, водорода и метана. Бактерии потребляют кислород и азот (10).

Общая площадь пищеварительно тракта составляет 200-300 кв. м. Численность и состав микробов в разных его отделах существенно различаются. Пищевод и желудок контаминированы микроорганизмами, попадающими сюда с пищей и из полости рта. В желудке количество бактерий незначительное (менее 102 в 1 мл), что связывают с кислотностью его содержимого. Двенадцатиперстная, тощая и верхний отдел подвздошной кишки содержат больше микробов (до 103 в мл), представленных преимущественно грамположительными бактериями. По мере приближения к слепой кишке численность микробов в подвздошной кишке увеличивается. При этом преимущественно грамположительная флора сменяется грамотрицательной, а облигатные анаэробы начинают преобладать над аэробами. Однако у 50% здоровых людей содержимое тощей кишки стерильно. Обнаружение в верхних отделах тонкой кишки более 105микроорганизмов в 1 мл рассматривают как патологический показатель. Состав микрофлоры пищеварительного тракта представлен на рисунке 2.

image

[Микрофлора пищеварительного тракта.]

Слепая кишка – основное место обитания микрофлоры. Толстая кишка в целом наиболее колонизирована микроорганизмами, так, количество бактерий в фекалиях может достигать 1012 на 1 г содержимого, т. е. триллиона микробов в одном грамме кала. При этом число анаэробов в 100-1000 раз превышает таковое аэробных бактерий. Показано, что микроорганизмы выявляются на поверхности слизистой оболочки кишечника даже после пятидесятикратного ее отмывания. Учитывая скорость размножения микробов, можно предположить, что процедуры промывания кишечника (гидроколонотерапия) существенно и продолжительно повлиять на кишечную флору не могут.

Имеется и еще один, третий механизм, который играет роль при патологических состояниях, это – уменьшение поглощения газов кишечной стенкой и перехода в кровоток подслизистых сплетений в результате ускоренного перемещения содержимого по кишечнику (поносы) и / или распространенного патологического процесса в слизистой оболочке.

Б. Газовый состав содержимого кишечника

Водород. Присутствие Н2 в кишечнике и, следовательно, в выдыхаемом воздухе человека – результат только жизнедеятельности бактерий, потребляющих углеводы. Он легко попадает через стенку кишечника в кровь и затем выдыхается. Продуцирующие Н2 бактерии иногда подразделяют по особенностям обмена веществ.

Метан образуется облигатными анаэробами – архебактериями, берущими энергию в результате преобразования Н2, СО2, формиата, ацетата и метанола в СН4; важным источником образования СН4 в кишечнике является индол. Метанобактерии обнаруживаются в фекалиях у 90% людей, у 30-40% СН4 обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Отмечена положительная корреляция между концентрациями в кишечнике метана и водорода. Больше метана вырабатывается у лиц с запорами.

Углекислый газ образуется в результате микробной ферментации углеводов, в том числе входящих в состав растительных волокон.

Аммиак образуется вследствие микробной деградации мочевины и аминокислот. В результате гидролитических процессов в NH3 превращается до 30% мочевины, образующейся в печени. Аммиак хорошо растворим в воде.

Сероводород образуется преимущественно при преобразовании серосодержащих аминокислот белков анаэробными сульфат-редуцирующими бактериями.

Таким образом, основными компонентами газа в пищеварительном тракте являются углекислота, водород, метан, азот и кислород. Азот и кислород имеют внешнее происхождение, а углекислый газ, водород и метан образуются в результате бактериальной ферментации. Эти газы не имеют запаха. Запах кишечного газа частично обусловлен сероводородом и аммиаком, но значительную роль играют так наз. следовые газы, содержащиеся в концентрации ниже 1 части на миллион. Это серосодержащие вещества, такие как метанэтиол, диметилсульфид.

Процесс перемещения основных газов из просвета кишечника в кровь происходит следующим образом. Газы удовлетворительно растворимы в воде или жирах и пассивно диффундируют из просвета в кровоток в слизистой оболочке. Направление движения детерминировано градиентом парциального давления. Поскольку у H2 и CH4 парциальное давление всегда выше в кишке, они идут в указанном направлении. Напротив, направление диффузии CO2, O2 и азота (N2) изменчиво и диффузия может увеличивать или уменьшать объем кишечного газа. Проглоченный воздух содержит минимальное количество углекислоты и она диффундирует из слизистой оболочки в газовый пузырь желудка; pCO2 резко возрастает в двенадцатиперстной кишке и CO2 там направляется из просвета кишки в кровь. pN2 воздуха выше, чем в венозной крови и в желудке азот абсорбируется слабо. А в просвете двенадцатиперстной кишки pN2 становится ниже, чем в крови, в результате разбавления углекислотой и азот направляется из крови в просвет кишки. pO2 воздуха выше, чем крови и кислород из желудка абсорбируется. Однако pO2 кишечного газа очень низкое и кислород постоянно идет из крови в просвет кишечника.

Механизмы, перемещающие газ по пищеварительной трубке изучены недостаточно. Если в тонкой кишке продвижение плотных веществ и жидкостей зависит от активности и фаз перстальтики, то в перемещении газа роль моторной активности очень мала. В толстой кишке высокоамплитудные сокращения обусловливают движение фекальных масс, но значение их в перемещении газов не известна. В толстой кишке твердое содержимое транспортируется в 30-100 раз медленнее, чем жидкость или газ. Газ способен пройти от зубов до анального отверстия 20-30 минут.

Нормальное число испусканий газа подсчитано. В исследовании здоровых лиц обоего пола в возрасте от 21 до 59 лет отмечено, что среднее число флатуленций в сутки при привычном питании составляет примерно 10 (в других исследованиях 14), а объем выходящего за один эпизод газа составляет 33-125 мл; половых различий не обнаружено.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий