Дифференциальная диагностика «широких» тахикардий

image

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта) — синдром предвозбуждения. Часто сочетается с пороками сердца.

Феномен WPW — электрокардиографические критерии есть, но приступы отсутствуют.

Синдром WPW — есть и электрокардиографические проявления, и приступы тахикардии.

Типы синдрома WPW

A тип WPW

  • пространственный вектор электрической оси сердца направлен вправо
  • максимальный комплекс QRS в отведениях II, III, aVF
  • в отведениях I, aVL дельта волна может быть отрицательной
  • в отведенрях V1, V2 признаки гипертрофии или блокады правой ножки пучка Гиса

B тип WPW

  • электрическая ось сердца направлена влево
  • максимальный комплекс QRS в отведениях I, aVL
  • в отведениях II, III, aVF комплекс QS (тип QRS)
  • максимальный комплекс QRS с положительной дельта волной в отведениях V5, V6

AB тип WPW

  • по стандартным отведениям ось отклонена влево
  • по грудным отведениям — блокада правой ножки пучка Гиса

Все эти типы временами могут меняться.

image

Рис.1. Формирование дельта-волны при синдроме WPW

Клинические формы синдрома WPW

  1. Манифестирующая форма — добавочный путь может функционировать как антероградно, так и ретроградно. Чаще всего работает пучок Кента.
  2. Интермиттирующая форма — характеризуется перезодящими признаками предвозбуждения.
  3. Скрытый вариант WPW — добавочные пути являются ретроградно проводящими, вследствие более продолжительного рефрактерного проведения в них. Но иногда ретроградные пути могу быть медленно ретроградно проводящими вместо быстрых.
  4. Латентная форма WPW — возникает при электрической стимуляции предсердий.

ЭКГ признаки синдрома WPW

  • укорочение интервала P-R (P-Q)<0,12 сек</li>
  • дельта волна на восходящем колене комплекса QRS, что свидетельствует о предвозбуждении
  • расширенный комплекс QRS≥0,12 сек
  • дискордантное смещение сегмента ST-T
  • выраженность дельта волны зависит от того, какая часть желудочков возбуждается по добавочному пути. Дельта волна может быть отрицательной и положительной.

Классификация добавочных путей

  1. АВ-соединение (правостороннее, левостороннее, двустороннее), пучок Кента
  2. Нодовентрикулярное соединение (соединяет дистальную часть АВ-узла с межжелудочковой перегородкой), волокна Махейма.
  3. Фасцикуловентрикулярное соединение — ствол пучка Гиса с сократительным миокардом, волокна Махейма и Лева.
  4. Атриофасцикулярный тракт — соединение правого предсердия со стволом пучка Гиса. Тракт Брашен-Моше.
  5. Атрионодальный тракт — задний межузловой тракт Джеймса. Связывает синусовый узел с дистальной частью АВ-узла с NH-зоной.

При нодовентрикулярном соединении

  • интервал PR — нормальный (0,12-0,20 сек)
  • дельта волна отсутствует или есть только намек на нее
  • комплекс QRS нормальный

Фасцикуловентрикулярный вариант предвозбуждения желудочков

  • интервал PR — нормальный
  • дельта волна может быть
  • комплекс QRS немного расширен

Синдром укороченного интервала PR

  • функционирует атрионодальный и атриофасцикулярный тракт
  • интервал PR ≤0,11 сек
  • дельта волна отсутствует
  • вторичные процессы реполяризации отсутствуют

Рис.2. ЭКГ при синдроме WPW.

Осложнения на фоне синдрома WPW

На фоне синдрома WPW могут быть следующие осложнения:

  1. пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия — 85%
  2. пароксизмальная фибрилляция предсердий — 15%
  3. трепетание предсердий — 5%
  4. сочетание у одного больного приступов реципрокной АВ-тахикардии и пароксизмальной формы фибрилляции или трепетания предсердий.
  5. внезапная смерть на фоне синдрома WPW наступает в 0,2% случаев

Пароксизмальная тахикардия на фоне WPW

  1. Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия составляет более 80% случаев
  2. Фибрилляция предсердий 15%, трепетание — 5%
  3. Сочетание реципрокной АВ-тахикардии и фибрилляции/трепетания предсердий
  4. 0,2% внезапная смерть

Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия при продольном разделении АВ-узла на 2 электрофизиологических канала — обычного и необычного типов.

Механизм развития АВ-узловой реципрокной тахикардии

Sloy Fast — наличие тахикардии с узкими комплексами QRS, суправентрикулярная тахикардия, R-R одинаковые, частота 150-180 и более импульсов в минуту.

Признаки

  • зубец P позади комплекса QRS
  • интервал RP’ короткий, 90 мсек и менее
  • интервал PR длинный
  • RP менее 50% от R-R

Рис.3. Формирование дельта волны при синдроме WPW.

Атипичная реципрокная АВ-тахикардия

или бысто-медленная реципрокная АВ-тахикардия

  • сначала импульс идет по B-пути, затем по a-пути
  • RP>1/2 от R-R
  • RP>PR
  • RP>90 мсек

Ортодромная тахикардия

Признаки

  • узкий комплекс QRS, интервал R-P-одинаковый
  • частота 180-250 в минуту
  • происходит ретроградная активация предсердий, поэтому:

— дискретный отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF

— RP-P’R

— RP — 100 мсек и более

— RP<50% R-R</p>

Добавочные пути являются ретроградно проводящими.

При возникновении экстрасистолы, экстрасистолический импульс пытается провестись через добавочный путь и АВ-соединение. По добавочному пути провестись не получается, поэтому проводится через АВ-узел. Вследствие этого возникает комплекс QRS. Далее экстрасистолический импульс застает функционирующим добавочный путь в ретроградном направлении. Ретроградно возбуждает предсердия, поэтому позади комплекса QRS появляется зубец P. Экстрасистолический импульс возвращается в АВ-узел. И если АВ-узел вышел из рефрактерного периода, то возникает круговой ритм с антероградным проведением через АВ-соединение, ретроградно по добавочному пути.

Возникает ортодромная реципрокная АВ-тахикардия. Ортодромная означает что она проходит по АВ-соединению, реципрокная — по добавочному пути. Выглядит такая тахикардия как Sloy-Fast.

Рис.4. Дельта-волна при синдроме WPW.

Атипичная ортодромная реципрокная АВ-тахикардия

Возникает вследствие того, что добавочные пути являются медленно ретроградно проводящими с затухающим (докрементным) вентрикуло-артериальным проведением, у детей имеет хроническое течение.

Проходит антероградно через АВ-соединение, затем медленно ретроградно по добавочному пути, воспринимается миокардом предсердий и возвращается в АВ-узел.

Признаки

  • RP>PR
  • RP>50% от R-R (похожа на Fast-Sloy)

На фоне синдрома WPW есть альтернация комплекса QRS, есть вовлечение добавочного пути на фоне тахикардии.

На фоне ортодромной АВ-тахикардии возможно присоединение блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

-Если присоединилась блокада правой ножки, то этот добавочный путь ретроградно проводящий.

— ортодромная тахикардия + блокада левой ножки пучка Гиса

Антидромная реципрокная АВ-тахикардия при синдроме WPW

Добавочный путь обладает нормальным эффективным рефрактерным периодом. При антидромной реципрокной АВ-тахикардии происходит антероградное распространение импульса по добавочному пути и ретроградно через АВ-соединение.

Признаки

  • комплексы QRS — широкие, продолжительность 0,12 сек и более
  • морфология комплекса QRS напоминает желудочковую тахикардию, а именно левожелудочковую тахикардию. Но по клинической картине антидромная реципрокная АВ-тахикардия совсем не похожа на желудочковую тахикардию, пациент разговаривает и вообще ведет себя обычно.
  • RP-PR
  • частота 150-250 импульсов в минуту

Рис.5. Механизм возникновения ортодромной и антидромной тахикардий при синдроме WPW

Фибрилляция предсердий при синдроме WPW

Фибрилляция предсердий возникает вторично, после предшествующего приступа реципрокной АВ-тахикардии.

Отмечается неблагоприятный прогноз в течении заболевания. В предсердиях возникают дистрофические изменения из-за того, что все время происходит ретроградное возбуждение предсердий. Это способствует появлению приступов фибрилляции и трепетания предсердий.

Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW

Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW или на фоне продолжительного эффективного рефрактерного периода в добавочных путях.

Волны фибрилляции предсердий распространяются на желудочки через АВ-соединение. К этому добавляется функционирующие АВ-блокады. Далее волны фибрилляции распространяются на желудочки через антероградно функционирующие добавочные пути. Это может привести к внезапной смерти, возникновению тахиаритмий, которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

При диагностике фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW на электрокардиограмме, нужно выбирать самый короткий интервал R-R:

  • если интервал R-R 220 мсек и менее, то очевиден риск развития фибрилляции желудочков
  • интервал R-R 250-300 мсек — возможен риск развития фибрилляции желудочков
  • интервал R-R >300 мсек — незначительный риск

На фоне тахисистолии появляются узкие комплексы QRS. Объясняется это тем, что как только урежается частота сердечных сокращений, импульс проводится через АВ-соединение, появляется узкий комплекс QRS, который имеет суправентрикулярный вид. Также може быть частичный захват комплексов, он и не узкий и не широкий, такой комплекс называется сливным.

И узкий и сливной комплекс подтверждают фибрилляцию предсердий на фоне WPW.

Рис.6. ЭКГ при синдроме WPW

Лечение

В данном случае нужно назначать антиаритмики 1а или 1с классов — например, аймалин. Или проводить дефибриляцию.

Строго противопоказаны:

  • сердечные гликозиды
  • верапамил

Эти препараты противопоказаны, так как они увеличивают рефрактерный период в АВ-узле и укорачивают рефрактерный период в добавочных путях. Поэтому интервал R-R становится еще короче!

Может возникнуть фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW с высокой частотой желудочковых сокращений.

Трепетание предсердий на фоне синдрома WPW

На фоне синдрома WPW трепетание предсердий является неблагоприятным поворотом в развитии заболевания.

Трепетание предсердий осуществляется через АВ-соединение.

Трепетание предсердий с антероградным распространением импульсов по добавочному пути характеризуется высоким желудочковым ответом.

  • ритм правильный
  • комплексы QRS деформированы, широкие
  • Частота 300 и более (у желудочковой тахикардии частота до 250)

Противопоказаны:

  • сердечные гликозиды
  • верапамил

Рис. 7. ЭКГ при синдроме WPW.

Метки: A тип WPW, AB тип WPW, B тип WPW, WPW, WPW-синдром, WPW-феномен, АВ-соединение, АВ-узловая реципрокная тахикардия, Аритмии, Атипичная реципрокная АВ-тахикардия, Атрионодальный тракт, Атриофасцикулярный тракт, волокна Махейма, волокна Махейма и Лева, добавочные пути, Нодовентрикулярное соединение, Ортодромная тахикардия, пароксизмальная тахикардия, пучок Кента, ретроградно проводящие пути, Тракт Брашен-Моше, трепетание предсердий на фоне WPW, Фасцикуловентрикулярное соединение, фибрилляция предсердий, ФП, ЭКГ

Электрокардиограмма (ЭКГ)
Велоэргометрия
Удлиненный QT-интервал

Что мы лечим:

Заболевания, при которых выполняется имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов:

Наши пациенты могут воспользоваться телемедицинской заочной консультацией у ведущих в России специалистов по лечению нарушений ритма сердца и выбрать дальнейшую тактику обследования и лечения без посещения Центра. Диагностические исследования и лечение проводятся в рамках ОМС и на договорной основе – в рамках добровольного медицинского страхования и индивидуальной оплаты.

 

Как пройти лечение в стационаре

Предупредить заболевание сердца, эффективно преодолеть их и сохранить свое здоровье – возможно в нашем отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции.
  • Вы здесь:  
  • О клинике
  • Услуги
  • Кардиология
  • О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.

Гипертрофия отделов сердца

Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:

  • Увеличение времени внутреннего отклонения, поскольку в гипертрофированном миокарде возбуждение дольше распространяется на участке от эндокарда к эпикарду.
  • Возрастание амплитуды зубца R, при этом вектор возбуждения больший по своей величине.
  • Ишемия субэндокардиальных слоев сердца, обусловленная тем, что они испытывают недостаток крови, притекающей по коронарным артериям.
  • Нарушение проводимости.
  • Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного отдела, так как его масса возрастает из-за роста кардиомиоцитов.
  • Изменение электрической позиции сердца.
  • Смещение переходной зоны (V3), проявляющееся изменением соотношения зубцов R и S в третьем грудном отведении.

Стенокардия

Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:

  • Депрессия сегмента S – Т.
  • Разнообразные изменения зубца Т, например, уменьшение амплитуды, двухфазность, изоэлектричность или негативность.
  • Очаговый характер указанных изменений: они регистрируются в одном или двух отведениях, так как наблюдающаяся гипоксия носит локальный характер, развиваясь в бассейне отдельной ветви коронарной артерии.

В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.

Аритмия

Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:

  • Периодичность изменения интервалов R – R более чем на 0,1 секунд.
  • В отличие от других нарушений ритма наблюдается постепенное изменение длительности интервала R – R, обычно за счет отрезка T – P.
  • Характерны небольшие колебания P – Q и Q – T.

Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.

Тахикардия

Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:

  • Отмечается уменьшение промежутка R – R, поскольку укорачивается интервал T – P.
  • При выраженной тахикардии происходит сокращение отрезка P – Q.
  • Степень учащения сердечного ритма прямо пропорциональна уменьшению Q – T.
  • Восходящее смещение сегмента RS – T вниз от изоэлектрической линии.
  • Амплитуда и направленность зубцов соответствует норме.

Брадикардия

Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:

  • Возрастает интервал R, за счет смещения T – P.
  • Q – T возрастает соответственно снижению частоты ритма.
  • Амплитуда и вектор зубцов меняется незначительно.

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:

  • Зубец QS присутствует в отведениях, где обычно регистрируется высокий R.
  • «Застывшая» ЭКГ-кривая: вместо Q появляется куполообразный, смещенный вверх от изолинии сегмент RS – T, иногда возникает отрицательный каронарный T-зубец.

Экстрасистолия

Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:

  • На ЭКГ экстрасистолы различны по форме, отношению к изолинии, месту положения зубца Р или шириной, направленностью зубцов комплекса QRST.
  • Наличие увеличенной паузы (компенсаторной) за экстрасистолой.
  • Предсердной экстрасистоле присущи: интервал R(с)—R(э) <интервала R(с)—R(с), есть зубец Р(э), отличный от зубца Р(с), неполная компенсаторная пауза.</li>
  • Признаки желудочковой экстрасистолы следующие: интервал R(с)—R(э) <интервала R(с)—R(с), отсутствует зубец Р(э), комплекс QRS деформирован, полная компенсаторная пауза.</li>

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается развитием синдрома легочного сердца, поскольку возникающая гипертония малого круга кровообращения приводит к острой перегрузке правого желудочка. При этом миокард находится в состоянии гипоксии, развивается его гипертрофия. Все вышеперечисленное обуславливает несколько вариантов ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии:

  • синдром SI-QIII-TIII: глубокие зубцы S в I стандартном и Q в III отведениях, при этом Т в III отведении становится отрицательным.
  • остро возникшая гипертрофия правых отделов сердечной мышцы, которая проявляется высоким заостренным зубцом Р во II стандартном отведении.
  • остро возникшие наджелудочковые тахиаритми.

В ряде случаев при остро развивающемся легочном сердце метаболические сдвиги в области правого желудочка провоцируют возникновение полной или частичной блокады правой ножки пучка Гиса.

Перикардит

Картина ЭКГ в динамике при перикардите зависит от его этиологии. Однако есть и общие характерные черты, например: воспаление перикардиальной ткани изменяет ее электрический статус, что приводит к возникновению так называемых “токов воспаления”, идущих от сердца. Именно эти “токи” регистрирует электрод, находящийся над областью миокарда:

  • Это графически отображается на ЭКГ подъемом сегмента S—Т во всех отведениях (конкордатный подъем сегмента S—Т).
  • Нет смещения сегмента RS – Tниже уровня изолинии.
  • В динамике не появляются патологические Q-зубцы.

Приведенные отличия формируются и пропадают в случае острого перикардита значительно медленнее, чем при инфаркте миокарда. Появление выпота в перикардиальной полости сопровождается заметным понижением вольтажа всех электрокардиографических зубцов, особенно в отведениях от конечностей испытуемого.

Миокардит

Во всех случаях миокардита в стенке желудочков возникает и прогрессирует паренхиматозное воспаление, носящее очаговый или диффузный характер, с поражением определенной области сердечной мышцы:

  • Суммарный вектор T наклоняется в сторону противоположную пораженной зоне, при этом на ЭКГ отображается низкий или отрицательный зубец T.
  • Вектор S – T направлен к очагу поражения.
  • Сегмент RST смещен вверх и вниз от изоэлектрической линии.
  • Отрицательный T может стать симметричным при острых миокардитах, он становиться заостренным, как при коронарной недостаточности. Локализация всех отмеченных нарушений зависит от места нахождения воспалительной реакции.

Лучше всего данные электрокардиографические сдвиги определяются в грудных отведениях. Сопутствующей патологией выступает нарушение ритма и проводимости.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия входит в комплекс патологических клинических симптомов климактерической гормональной перестройки у людей старшего возраста. Патология описывается болями в области сердца отличными от стенокардии, нарушением сердечного ритма. Известны случаи, когда данные симптомы возникаю раньше проявления климакса. Самыми частыми электрокардиографическими знаками являются следующие:

  • Отрицательный, но не глубокий «коронарный» зубец T или он может быть двухфазным с отрицательной второй фазой.
  • Динамические изменения электрокардиографических данных.
  • Нерезкое смещение сегмента RS – T вниз от положения изоэлектрической линии.
  • Более яркие изменения в средних грудных и правых отведениях.

Основная проблема ЭКГ диагностики состоит в том, что многие отклонения и изменения электрокардиографической картины сходны для ряда болезней. Например, коронарная недостаточность, некоторые формы миокардита и миокардиодистрофии характеризуются похожими электрокардиограммами. Как показывает практика необходимо совпадение клинических симптомов с динамикой ЭКГ – отклонений. В связи с этим важно отметить развитие перспективного направления представленного в проекте Kardi.ru. Методика контроля состояния своего сердца позволяет регистрировать микроизменения в работе сердечной мышцы еще до появления серьезных нарушений, что и отображается графически устройством КардиРу и способствует своевременному принятию решения о соответствующих терапевтических мерах.

Прайс-лист на кардиологические услуги

Консультация и запись на прием кардиолога

Пн-Пт: с 8:00 до 20:00 Сб, Вс: с 8:00 до 17:00

+7 (8332) 43-06-53 +7-982-383-06-53

Врачи-кардиологи Оставить отзыв / прочитать отзывы Задать вопрос о кардиологии

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
МКБ-11 BC81.4
МКБ-10 I
МКБ-10-КМ I45.6
МКБ-9
МКБ-9-КМ 426.7[1][2]
OMIM 194200
DiseasesDB 14186
MedlinePlus 000151
eMedicine emerg/644 
MeSH D014927
 Медиафайлы на Викискладе

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как асистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.

  • 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
  • 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна дельта.

Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]

Этиология

Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].

Клиническая картина

У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.

Диагностика

Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.

Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:

  • Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
  • Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
  • Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
  • Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.

Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.

Лечение

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

  • Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
  • При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

  • Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
  • Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
  • Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
  • Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].

Течение и прогноз

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Смертность

Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].

Примечания

  1. база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Ehtisham J., Watkins H. Is Wolff‐Parkinson‐White Syndrome a Genetic Disease? //Journal of cardiovascular electrophysiology. – 2005. – Т. 16. – №. 11. – С. 1258-1262.
  4. Genetics Home Reference. Wolff-Parkinson-White syndrome (англ.) . Genetics Home Reference. Дата обращения: 24 сентября 2019.
  5. 1 Внутренние болезни: в 2 т./под ред. А. И. Мартынова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2006. Т. 1. — с.249
  6. 2 Gollob MH, et al, 2001, N. Engl. J. Med. 344: 1823-1831.
  7. 1 2 3 Coban‐Akdemir Z. H. et al. Wolff–Parkinson–White syndrome: De novo variants and evidence for mutational burden in genes associated with atrial fibrillation //American Journal of Medical Genetics Part A. – 2020.

Ссылки

Эта страница в последний раз была отредактирована 8 августа 2020 в 11:57.

Синдром WPW — что это?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (он же синдром WPW) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием дополнительного проводящего пути (пучка Кента), который нарушает сердечный ритм. При данном заболевании сердечные импульсы проводятся по пучку Кента, соединяющему желудочки и предсердия. В результате происходит предвозбуждение желудочков.

Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.

Классификация синдрома WPW

В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии.

С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:

1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:

  • проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
  • идти от ушка правого/левого предсердия;
  • быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
  • идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
  • быть парасептальными, септальными верхними/нижними.

2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:

  • и входящими в миокард правого желудочка;
  • и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

По характеру проявления классифицируют:

  • Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
  • Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;
  • Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии.

По расположению пучки Кета могут быть:

  • левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
  • правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
  • парасептальными (идут около сердечной перегородки).

Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).

Синдром ВПВ и беременность

Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.

При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Причины синдрома WPW

Синдром ВПВ — это врожденное заболевание. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Вырастает пучок Кента.

У больных синдромом WPW распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет по аномальным путям проведения. Как результат, миокард желудочков возбуждается раньше, чем если бы импульс распространялся обычным путем (АВ-узел, пучок и ветви Гиса). На ЭКГ перевозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны (дополнительная волна деполяризации). При этом длительность QRS увеличивается, а интервал P-Q(R), напротив, укорачивается.

В момент поступления в желудочки основной волны деполяризации их столкновение в сердечной мышце фиксируется в виде немного уширенного и деформированного сливного комплекса QRS.

Аномальное возбуждение желудочков провоцирует нарушение последовательности реполяризационных процессов. На ЭКГ это выглядит как дискордантный комплекс QRS, смещение RS-T сегмента и изменение полярности зубца T.

Развитие мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии при синдроме WPW объясняется формированием круговой волны возбуждения. Импульс движется по узлу АВ в направлении от предсердий к желудочкам, а по дополнительным путям — от желудочков к предсердиям.

Симптомы синдрома WPW

Симптомы синдрома ВПВ обычно слабо выраженные. К ним относятся нарушения сердечного ритма:

  • трепетание предсердий;
  • фибрилляция предсердий;
  • реципрокная наджелудочковая тахикардия;
  • желудочковая тахикардия;
  • желудочковая/предсердная экстрасистолия.

В свою очередь приступы учащенного ритмичного/неритмичного сердцебиения сопровождаются:

  • «трепыханием»/замиранием сердца;
  • приступами удушья (чувство нехватки воздуха);
  • головокружениями;
  • учащением пульса;
  • артериальной гипотензией;
  • слабостью, потерей сознания.

Ухудшение состояния больного может возникать после употребления спиртного, эмоционального либо физического перенапряжения.

В большинстве случаев пароксизм аритмии при синдроме ВПВ можно прекратить, глубоко вдохнув и задержав воздух. Затяжные приступы требуют экстренной госпитализации и лечения под наблюдением кардиолога.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика синдрома WPW

Диагностика синдрома ВПВ у детей и взрослых включает проведение комплексного клинико-инструментального обследования. Проводятся:

  • Регистрация ЭКГ в 12 отведениях;
  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру. На область сердца крепятся электроды, идущие к портативному аппарату-рекордеру. С ними больной ходит от одних суток и более. При этом он ведет обычный образ жизни, все свои действия и ощущения записывает в дневник;
  • Трансторакальная эхокардиография. Современный метод неинвазивной визуализации сердца с помощью отражаемых ультразвуковых сигналов. Позволяет оценить морфологические и функциональные структуры органа;
  • Чреспищеводная электрокардиостимуляция. Включает введение в пищевод электрода, подачу стимулирующих электрических импульсов, определение пороговых значений стимуляции, интерпретацию информационных показаний ЭКГ;
  • Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Направлено на регистрацию и мониторирование разных показателей работы сердца с помощью регистрационной аппаратуры и специальных датчиков. Дает возможность максимально точно определить количество и расположение дополнительных путей (пучков Кена), верифицировать клиническую форму заболевания и оценить эффективность лекарственной терапии или ранее проведенной радиочастотной катетерной абляции;
  • Ультразвуковая диагностика. Позволяет выявить сопутствующие патологии пороки сердца, кардиомиопатию.

К электрокардиографическим признакам синдрома сердца ВПВ относятся:

  • укороченный PQ-интервал (не превышает 0,12 с);
  • дельта-волна;
  • деформированный сливной QRS-комплекс.

В ходе постановки диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика синдрома ВПВ с блокадами ножек пучка Гиса.

Если пароксизмы аритмии отсутствуют, синдром ВПВ не требует специального лечения. При ярко выраженных приступах, сопровождающихся гипотензией, симптомами сердечной недостаточности, стенокардией, синкопэ, встает вопрос о проведении консервативного либо хирургического лечения.

Консервативные методы направлены на предупреждение приступов учащенного сердцебиения (тахикардии). Больному назначаются:

  • Профилактические антиаритмические препараты (Амиодарон, Флекаинид, Пропафенон, Аденозин и др.);
  • Бета-адреноблокаторы — препятствуют стимуляции рецепторов к норадреналину и адреналину (Эсмолол);
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов — оказывают воздействие на клетки сосудов и сердца, снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают тонус сосудов;
  • Сердечные гликозиды — увеличивают силу сердечных сокращений.

С целью прекращения приступов тахикардии используется внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов.

В некоторых случаях купировать пароксизмы аритмий помогают:

  • проба Вальсавы;
  • массаж каротидного синуса;
  • внутривенное введение АТФ.

Если консервативная терапия не способствует улучшению состояния больного и симптомы тахикардии не исчезают, проводится хирургическое лечение синдрома WPW. Показаниями к нему также служат:

  • противопоказания к длительной лекарственной терапии;
  • частые приступы фибрилляции предсердий;
  • наличие приступов тахиаритмии, осложненных гемодинамическими нарушениями.

Операция носит название радиочастотной катетерной абляции. Проводится под местной анестезией. Во время нее к сердцу через бедренные сосуды подводится специальная тонкая трубочка — проводник. По ней подается импульс, который разрушает пучок Кента. Эффективность радиочастотной абляции по статистическим данным составляет 95 %. В 2 % случаев возможны рецидивы заболевания — ткани, подвергшиеся абляции, самовосстанавливаются. Тогда требуется повторная операция.

Важно знать, что при синдроме ВПВ противопоказаны занятия спортом.

Синдром ВПВ, проявляющийся приступами тахикардии, снижает качество жизни больного. К серьезным травмам и несчастным случаям могут привести потери сознания во время пароксизмов.

Помимо этого реципрокные АВ-тахикардии при WPW синдроме относятся к категории предфибрилляторных аритмий. Это значит, что частые приступы заболевания способны привести к более опасной и сложной фибрилляции предсердий, которая в свою очередь может трансформироваться в фибрилляцию желудочков и привести к летальному исходу.

Специфической профилактики заболевания не существует. Если в результате ЭКГ у пациента выявлен синдром ВПВ, он должен регулярно обследоваться у кардиолога (даже если симптомы его не беспокоят). При проявлении признаков патологии нужно незамедлительно подобрать грамотное лечение.

Лицам, состоящим в родственных связях с больным синдромом WPW, рекомендуется пройти плановое обследование, чтобы исключить развитие данной патологии у себя. Диагностика должна включать: суточное мониторирование электрокардиограммы, электрокардиограмму, электрофизиологические методы.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Список врачей кардиологов для лечения и профилактики синдрома WPW в Москве

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий