Анализ мочи и крови ребенка: повышенные лейкоциты

Если вы заподозрили у себя признаки COVID-19, пугаться точно не стоит! Прежде, чем бежать сдавать анализы на коронавирус можно сделать предварительную лабораторную диагностику и увидеть результаты уже в течение суток на электронной почте.

Какие анализы можно сдавать?

[02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ

Стоимость 410 р. (без забора крови)

Клинический анализ крови – довольно серьезное исследование, которое позволяет узнать, есть ли у вас анемия, заподозрить или исключить онкологию и т.д. Можно сказать, что анализ продемонстрирует основные показатели вашего здоровья.

Кровь всегда реагирует на инфекцию. В зависимости от показателей можно определить, бактериальная или вирусная инфекция имеет место. Кроме того, клинический анализ крови покажет состояние Вашего иммунитета.  

Особенности: обязательно сдавать натощак (не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием), потому что возможно повышение количества лейкоцитов после приема пищи. В этом случае могут быть сложности с диагностикой.image

Смотрим результаты:

При бактериальной инфекции

  • Повышены: лейкоциты, палочкоядерные лейкоциты, нейтрофилы, СОЭ;
  • Снижены: лимфоциты.

При вирусной инфекции

  • Повышены: лимфоциты, моноциты;
  • Снижены: нейтрофилы;
  • Лейкоциты: в норме или чуть ниже нормы;
  • СОЭ: в норме или незначительно повышена.

Важно! Тем не менее, это всего лишь закономерности. Широко известны случаи, когда кровь реагирует на инфекцию совершенно иным от привычного способом. В связи с этим, любой человек, не имеющий медицинского образования, может прийти к ошибочным выводам. Это значит, что интерпретацией результатов исследований и постановкой правильного диагноза должен заниматься исключительно врач.

Лучше всего показать результаты терапевту, который выработает тактику лечения

Что делать, если…

Вас не волнуют расширенные показатели клинического анализа крови? Вы хотите просто узнать, стоит ли переживать по поводу COVID-19, есть ли у вас вирусная инфекция и т.д.

В этом случае, можно даже сэкономить и сдать анализ >>

[02-025] — Лейкоцитарная формула

Стоимость 210 руб. (без забора крови)

Особенности: такие же, как при клиническом анализе. Обязательно сдавать натощак (не принимать пищу за 2-3 часа до исследования), чтобы получить корректное количество лейкоцитов.

Существует пять видов лейкоцитов (лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, базофилы), каждый из них выполняет определенную функцию. «Взаимоотношения» между лейкоцитами могут показывать и воспалительные процессы, и аллергическую реакцию.

Коварный COVID-19 можно заподозрить по нехарактерно низкому уровню лейкоцитов! В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Превышение или снижение стандартных показателей– серьезный повод для тревоги.

Важно! Читать лейкоцитарную формулу нужно очень тщательно и все равно нет гарантии, что вы получите однозначный ответ. Интерпретацией результатов исследований и постановкой правильного диагноза должен заниматься исключительно врач.

Не забудьте показать результаты терапевту!

Сдать кровь (и другие биоматериалы) на все исследования, предлагаемые лабораторной службой «Хеликс», Вы можете в Медицинском центре «Мира» ежедневно:

  • с 7.30 — пн-пт
  • с 8.00 — сб
  • с 9.00 — вс

Рекомендуем накануне сдачи уточнить правила подготовки к лабораторным исследованиям в единой справочной Лабораторной службы «Хеликс» по тел. 8 800 700 03 03 или у администраторов Медицинского центра «Мира» по тел. 224-20-56, 286-20-56.

Нарушения свертывания крови у пациентов с COVID-19: рекомендации экспертов

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне, который прижизненно доказать довольно сложно. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких — к уугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

Тем не менее, на сегодняшний момент экспертные сообщества рекомендуют использовать у тяжелых пациентов с COVID-19 низкомолекулярные гепарины. Так, ISTH рекомендует назначать НМГ в профилактической дозе всем пациентам, госпитализированным в связи с COVID-19, даже если они не находятся в реанимации (противопоказания — активное кровотечение, тромбоцитопения <25 -=»» 1500=»» 8=»» p=»»>В последней версии временных рекомендаций Минздрава РФ по лечению пациентов с COVID-19 на этот счет сказано следующее: «Рекомендовано включать в схемы терапии таких пациентов препараты низкомолекулярного гепарина. Критерием назначения препаратов могут быть совокупные изменения в общем анализе крови (тромбоцитопения) и коагулограмме (повышение уровня Д-димера, протромбинового времени) или риск развития коагулопатии, который был стратифицирован по шкале сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК)» (https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/049/951/original/09042020_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_v5.pdf).

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Если у пациентов развивается большое кровотечение, эмпирически следует использовать свежезамороженную плазму (СЗП), по показаниям — эрмассу, далее тактика зависит от лабораторных показателей:

— при МНО>1,5 или увеличении АЧТВ более, чем в 1,5 раза — использовать СЗП

— если фибриноген менее 1,5 г/л — криопреципитат или концентрат фибриногена

— если тромбоциты менее 50 тыс/мкл — трансфузия тромбомассы

— при отсутствии признаков ДВС может быть использована также транексамовая кислота, — не следует использовать препараты рекомбинантного фактора VIIa.

По материалам:

  1. ACC/Chinese Cardiovascular Association COVID-19 Webinar 1. https://www.youtube.com/
  2. Thachil J et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. published: 25 March 25, 2020 (ссылка)
  3. Hunt B et al. Practical guidance for the prevention of thrombosis and management of coagulopathy and disseminated intravascular coagulation of patients infected with COVID-19. March 25, 2020. Published on 

Текст: Шахматова О.О.

Гематологические маркеры при COVID-19

image

К гематологическим маркерам, по которым выделяют группы риска среди пациентов с COVID-19, относят количество лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, отношение нейтрофилов к лимфоцитам, а также количество тромбоцитов и эозинофилов.

В работе Yang et al. сообщалось о лимфопении у 80% тяжелобольных пациентов с COVID-19, в то время как у Chen et al. лимфопения обнаружена у 25% пациентов с умеренным течением COVID-19. Эти наблюдения указывают на то, что лимфопения может быть связана с тяжестью течения заболевания. Qin et al. проанализировали маркеры, связанные с дисрегуляцией иммунной реакции в когорте 450 пациентов с подтвержденным COVID-19, и выявили, что для тяжелого течения заболевания характерны пониженный уровень лимфоцитов, повышенное количество лейкоцитов и высокое отношение нейтрофилов к лимфоцитам, а также низкое процентное содержание моноцитов, эозинофилов и базофилов, по сравнению с пациентами с умеренным течением. Аналогичным образом, в работе Henry et al. также сделан вывод в мета-анализе 21 исследования, включившего 3377 пациентов с подтвержденным COVID-19, что у пациентов с тяжелым течением заболевания и смертельным исходов наблюдались очень высокий уровень лейкоцитов и низкий уровень лимфоцитов и тромбоцитов, по сравнению с пациентами с нетяжелым течением болезни и выздоровевшими пациентами.

У пациентов с подтвержденным COVID-19 содержание Т-хелперов и Т-супрессоров были ниже нормы, причем чем ниже уровень Т-хелперов, тем тяжелее течение болезни. Более того, в тяжелых случаях процентное содержание интактных Т-хелперов было повышено, а Т-хелперов памяти снизилось. У пациентов с COVID-19 также понижен уровень регуляторных Т-клеток, которые более вероятно будут повреждены в тяжелых случаях. Цитотоксические лимфоциты, такие как цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры, необходимы для контроля вирусной инфекции, а функциональное истощение цитотоксических лимфоцитов коррелирует с прогрессированием болезни. По подтвержденным случаям COVID-19 лабораторные анализы показали, что среднее содержание лимфоцитов было ниже нормы.

При исследовании, в котором приняли участие 32 пациента с COVID-19, пониженный уровень эозинофилов был выявлен у 66% пациентов. Между уровнем эозинофилов и уровнем лимфоцитов существует прямая зависимость. В другом исследовании, в котором приняли участие 140 пациентов с COVID-19, эозинопения была обнаружена у 52,9%, и существовала прямая корреляция между уровнем эозинофилов и уровнем лимфоцитов при умеренном течении и тяжелом течении инфекции. Авторы Du et al. сообщали об очень низком уровне эозинофилов у 81,2% пациентов при поступлении, что может служить маркером неблагоприятного прогноза. Liu et al. также сообщали о низких значениях эозинофилов в начале госпитализации, которые потом возвращались к норме перед выпиской, на основании чего можно сделать вывод, что повышение уровня эозинофилов может быть индикатором улучшения клинической картины COVID-19. Однако по результатам систематического обзора литературы, «эозинопения может быть не связана с неблагоприятным течением COVID-19». В этой связи диагностическая ценность эозинопении при COVID-19 требует дополнительного изучения с участием большего числа пациентов для установления чувствительности и специфичности уровня эозинофилов.

Отношение нейтрофилов к лимфоцитам, рассчитанное простым отношением количества нейтрофилов к количеству лимфоцитов, является маркером воспаления, который может прогнозировать вероятность летального исхода у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более того, в ходе мета-анализа отношение нейтрофилов к лимфоцитам было выявлено в качестве прогностического биомаркера у пациентов с сепсисом. Для пациентов с COVID-19 отношение нейтрофилов к лимфоцитам является независимым фактором риска перехода течения болезни в тяжелую форму. У пятидесяти (75,8%) пациентов с прогрессированием заболевания во время госпитализации отношение нейтрофилов к лимфоцитам составляло 2,973, что может указывать на тяжесть течения COVID-19. При использовании бинарной логистической регрессии были выявлены повышенные значения отношения нейтрофилов к лимфоцитам как независимый фактор неблагоприятного исхода при COVID-19, что было подтверждено в ходе мета-анализа, который показал, что отношение нейтрофилов к лимфоцитам было значительно повышено у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Повышение отношения нейтрофилов к лимфоцитам может быть результатом нарушения регуляции экспрессии воспалительных цитокинов, аномального роста патологических нейтрофилов низкой плотности и активации генов, участвующих в гибели лимфоцитов, в результате действия инфекции SARS-CoV-2.

Поскольку содержание тромбоцитов представляет собой простой, дешевый и доступный биомаркер, и он является независимым показателем степени тяжести течения заболевания и летального исхода в реанимации, его быстро начали использовать в качестве потенциального биомаркера для пациентов с COVID-19. У пациентов с COVID-19 было отмечено значительное снижение числа тромбоцитов, и оно было ниже у скончавшихся пациентов по сравнению с выздоровевшими. Низкий уровень тромбоцитов связан с повышенным риском тяжелой формы заболевания и летального исхода для пациентов с COVID-19 и может выступать в роли индикатора ухудшения пациентов во время госпитализации.

Во время химиотерапии у пациента обычно возникают осложнения разной степени выраженности. Опытный врач обязательно объяснит, как избежать побочных эффектов лечения или снизить их интенсивность, но есть вещи, о которых нужно помнить всегда.

Нейтропения — это снижение количества циркулирующих в крови нейтрофилов, подвида лейкоцитов (белых кровяных клеток), которые отвечают за непосредственный контакт с инфекционным возбудителем и его уничтожение. Другими словами, нейтрофилы — это защита нашего организма.

Нейтропения при химиотерапии возникает из-за повреждения быстроделящихся клеток костного мозга и, как следствие, недостаточного количества нейтрофилов в крови. В целом это нормальный процесс — костный мозг восполняет дефицит, но глубина и длительность нейтропении зависит от множества факторов: в большей степени от режима химиотерапии, возраста пациента и его сопутствующей патологии.

Количество нейтрофилов обычно начинает снижаться примерно через неделю после начала каждого цикла химиотерапии. Уровень нейтрофилов достигает нижней точки через 7-14 дней после лечения. Это явление носит название «надир» и является точкой наибольшего риска по развитию инфекции. Затем количество нейтрофилов снова начинает расти — костный мозг возобновляет нормальную выработку нейтрофилов. Но для достижения нормального уровня может потребоваться 3-4 недели.

Снижение абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) ниже 0,5 тыс/мкл (нижний порог нормы 2 тыс/мкл) чревато риском развития инфекции, в том числе и тяжелой. И чем старше пациент, тем выше риск.

Одно из самых важных и потенциально опасных осложнений химиотерапии — фебрильная нейтропения. Ее можно избежать, если знать, что делать.

При нейтропении системная реакция организма на инфекцию чаще всего сначала ограничена лихорадкой. Вот почему важно регулярно сдавать общий анализ крови в процессе химиотерапии и следить за температурой тела. Если при химиотерапии возникло повышение температуры выше 38°C на фоне снижения АЧН ниже 0,5 тыс/мкл, нужно незамедлительно сообщить об этом лечащему врачу, начать лечение антибиотиками широкого спектра и гранулоцитарными колониестимулирующими факторами.

Ранее считалось, то все пациенты в таком состоянии должны быть госпитализированы. Сегодня есть определенные прогностические калькуляторы, которые определяют возможность лечиться амбулаторно, но с четкими рекомендациями по мониторингу состояния.

Фебрильная нейтропения — это опасное состояние, которое без лечения может осложниться сепсисом и даже летальным исходом.

Быстрые факты о нейтропении

1. Нейтропения может угрожать жизни.

В России статистика по нейтропении, возникающей вследствие проведения химиотерапии, не ведется. Но в США, где анализируют эти данные, нейтропения становится причиной госпитализации 60 000 онкологических пациентов ежегодно. Каждый 14-й пациент умирает от осложнений, связанных с этим состоянием.

2. Дни повышенного риска.

Нейтропения может развиться через 7-12 дней после начала каждого цикла химиотерапии.

3. Почему вы находитесь в зоне риска развития нейтропении?

Химиотерапия убивает как ненормальные (раковые), так и нормальные (в том числе ответственные за иммунитет) клетки в вашем организме. Когда это случается, риск развития инфекционного заболевания увеличивается.

4. Инфекции при нейтропении могут быстро прогрессировать.

Контролируйте температуру тела. Немедленно свяжитесь с врачом, если на фоне химиотерапии у вас поднялась температура выше 38°С.

Если предполагается госпитализация, обязательно сообщите врачам, что у вас онкологическое заболевание и вы проходите химиотерапию.

5. Как вы можете предотвратить инфекцию:

  • чаще мойте руки;
  • поговорите с врачом о необходимости вакцинации от гриппа;
  • принимайте ванну или душ каждый день, используйте нейтральный (без отдушек) лосьон для тела, чтобы снизить риск сухости кожи и появления на ней трещин;
  • спросите своего врача, что нужно делать, если количество белых кровяных телец (лейкоцитов и, самое главное, — нейтрофилов) сильно снизится.

Абсалямов Руслан Ильдарович врач-онколог

Тромбоциты при COVID-19

19 Февраля 2021image

В статье, опубликованной в июне 2020 года, описывается аномальная активация тромбоцитов при этом заболевании, и ее связь с неблагоприятным течением COVID-19 у некоторых пациентов. Данное исследование показывает, что активация тромбоцитов при COVID-19 запускает активацию тромбоцитов, что приводит к более высокому уровню системного воспаления и интенсивной агрегации тромбоцитов, которые являются ключом к пониманию процессов тяжелого клинического течения COVID-19.

Нарушения коагуляции при COVID-19

У больных, наиболее тяжело переносящих COVID-19, наблюдаются осложнения со стороны свертывающей системы, проявляющиеся в виде микроваскулярных тромбов или тромбозов в артериях и венах. Известно еще одно подобное состояние — это ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при котором в капиллярах всех органов образуются сгустки. Хотя ДВС-синдром встречается редко среди всей популяции пациентов с COVID-19, но он отмечается у более чем 70% умирающих пациентов и, следовательно, является критическим для жизни. Биомаркерами этого процесса являются D-димеры, продукты распада фибрина, увеличенное протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время.

Результаты анализа крови при COVID-19 часто характеризуются лейкопенией и лимфопенией. Снижение количества тромбоцитов является маркером более высокой смертности у госпитализированных пациентов.

Тромбоциты при тяжелой форме COVID-19

Некоторые ученые считают, что COVID-19 может сопровождаться снижением количества тромбоцитов за счет нескольких механизмов. Например, может снижаться продукция тромбоцитов, в то время как достаточно большое их количество разрушается или расходуется во внутрисосудистых сгустках. 

В текущем исследовании основное внимание уделяется активации тромбоцитов при COVID-19, поскольку они являются основным компонентом образования сгустков, а также высвобождения иммунных и воспалительных медиаторов.

Многие вирусы взаимодействуют с тромбоцитами и их клетками-предшественниками (мегакариоцитами), что приводит к усиленной экспрессии генов интерферона I типа, опосредованному тромбоцитами транспорту и активации протеаз. Известно, что SARS-CoV-2 проникает в эндотелиальные клетки, и возникающее в результате эндотелиальное повреждение может вызвать миграцию тромбоцитов в места инфекции. Последующая активация и дегрануляция тромбоцитов может ухудшить течение болезни.

Мегакариоциты в легких имеют иную экспрессию иммунных молекул, чем в костном мозге, что может быть следствием их инфицирования, и, в результате, привести к производству тромбоцитов, содержащих вирус, в легких. Это, в свою очередь, может изменить характер транскрипции, чтобы усилить продукцию воспалительных цитокинов.

Исследование: гиперактивация тромбоцитов при COVID-19

Исследователи изучили более 1500 пациентов с подозрением на COVID-19, отобрав 186 пациентов для дальнейшего анализа с помощью ПЦР. Они искали РНК-зависимую РНК-полимеразу и гены E. В выборке оказались 71 пациент с нетяжелым течением и 34 тяжелых случая, 81 человек – с отрицательным результатом ПЦР. Средний возраст пациентов с нетяжелой формой заболевания составил 49 лет, а с тяжелыми — 57 лет соответственно.

У всех пациентов были отмечены тромбоцитопения (значительно ниже у тяжелых пациентов), но лактатдегидрогеназа была выше, чем обычно у тяжелых пациентов, что является признаком воспаления. Было обнаружено, что в тяжелых случаях тромбоциты содержат вирусную РНК и белок E. Множественные цитокины были повышены в крови этих пациентов.

Также было обнаружено, что тромбоциты вырабатывают воспалительные молекулы у пациентов с COVID-19 сильнее при стимуляции достаточно низким уровнем тромбина (известным триггером воспаления) по сравнению со здоровыми людьми, которые реагировали аналогичным образом в ответ на более высокие дозы. Таким образом, тромбоциты, по-видимому, ориентированы на производство и высвобождение определенных цитокинов у пациентов с COVID-19.

При COVID-19 также наблюдается дегрануляция тромбоцитов, вызывающая воспалительную реакцию. Об этом свидетельствует наличие цитокинов и медиаторов, таких как CD40L, PF4 и серотонин. Они, в свою очередь, могут повредить стенки кровеносных сосудов и привлечь новые тромбоциты к месту повреждения. Тромбоциты также выделяют внеклеточные везикулы, которые принимают участие как в воспалительных процессах, так и в процессах коагуляции.

При COVID-19 происходит гиперактивация тромбоцитов, о чем свидетельствует повышенное фосфорилирование протеинкиназы C δ на тромбоцитах. Этот фермент жизненно важен для высвобождения гранул из тромбоцитов, активации и агрегации тромбоцитов, и его содержание значительно выше у тяжелых пациентов, чем в более легких случаях.

Функционально также обнаружено, что тромбоциты склонны демонстрировать усиленный ответ на более низкие уровни тромбина, чтобы производить более значительное количество прикрепленных тромбоцитов, а также производить больше воспалительных цитокинов.

Мнение специалиста:  Гиперактивация тромбоцитов может объяснить более низкое количество тромбоцитов и, что важно, может способствовать объяснению тромбо-воспалительного состояния, связанного с инфекцией COVID-19. Терапевтические подходы к лечению COVID-19 могут потребовать комбинации лекарств, нацеленных на активность тромбоцитов или молекул тромбоцитов, в дополнение к лекарствам, направленным против других источников воспаления».

omb.ru

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий