Реабилитолог: Как вести себя после прививки и чего не надо бояться

imageБеседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Нарушения свертывания крови у пациентов с COVID-19: рекомендации экспертов

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне, который прижизненно доказать довольно сложно. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких — к уугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

Тем не менее, на сегодняшний момент экспертные сообщества рекомендуют использовать у тяжелых пациентов с COVID-19 низкомолекулярные гепарины. Так, ISTH рекомендует назначать НМГ в профилактической дозе всем пациентам, госпитализированным в связи с COVID-19, даже если они не находятся в реанимации (противопоказания — активное кровотечение, тромбоцитопения <25 -=»» 1500=»» 8=»» p=»»>В последней версии временных рекомендаций Минздрава РФ по лечению пациентов с COVID-19 на этот счет сказано следующее: «Рекомендовано включать в схемы терапии таких пациентов препараты низкомолекулярного гепарина. Критерием назначения препаратов могут быть совокупные изменения в общем анализе крови (тромбоцитопения) и коагулограмме (повышение уровня Д-димера, протромбинового времени) или риск развития коагулопатии, который был стратифицирован по шкале сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК)» (https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/049/951/original/09042020_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_v5.pdf).

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Если у пациентов развивается большое кровотечение, эмпирически следует использовать свежезамороженную плазму (СЗП), по показаниям — эрмассу, далее тактика зависит от лабораторных показателей:

— при МНО>1,5 или увеличении АЧТВ более, чем в 1,5 раза — использовать СЗП

— если фибриноген менее 1,5 г/л — криопреципитат или концентрат фибриногена

— если тромбоциты менее 50 тыс/мкл — трансфузия тромбомассы

— при отсутствии признаков ДВС может быть использована также транексамовая кислота, — не следует использовать препараты рекомбинантного фактора VIIa.

По материалам:

  1. ACC/Chinese Cardiovascular Association COVID-19 Webinar 1. https://www.youtube.com/
  2. Thachil J et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. published: 25 March 25, 2020 (ссылка)
  3. Hunt B et al. Practical guidance for the prevention of thrombosis and management of coagulopathy and disseminated intravascular coagulation of patients infected with COVID-19. March 25, 2020. Published on 

Текст: Шахматова О.О.

Аллергия – одно из наиболее распространенных в современном мире заболеваний, часто приводящее к тяжелым состояниям, таким как бронхиальная астма или анафилактический шок. Определять аллергию можно с помощью разнообразных анализов, которые позволяют своевременно обнаружить болезнь, начать лечение до развития серьезных осложнений.

Что такое аллергия

Это патологическая реакция организма на различные вещества (белковой природы), которые в норме находятся в окружающей среде, у здоровых людей не приводят к болезненным состояниям.

В последние годы частота и тяжесть аллергических реакций значительно увеличивается. Распространение этого заболевание похоже на эпидемию, в настоящее время до 30% жителей развитых стран страдают от различных форм этой болезни. Также растет частота атипичных форм диагностировать которые достаточно сложно.

К основным причинам ухудшения ситуации относят:

  • Пищу с большим количеством консервантов, химических красителей.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Стрессовые состояния.
  • Плохую экологическую обстановку.
  • Климатические изменения.

Проявления аллергических реакций очень разнообразны, от нетяжелых, но снижающих качество жизни (ринит, коньюктивит, дерматит) до быстро развивающихся форм, которые могут стать причиной летального исхода:

  1. Отек Квинке. Локальный отек различных частей тела, если развивается в области шеи может привести к удушью.
  2. Бронхоспазм. Сужение бронхов, развитие бронхиальной астмы, приступов удушья.
  3. Анафилактический шок. Сопровождается резким снижением артериального давления, нарушениями работы сердца и внутренних органов.

Аллергия бывает сезонная и круглогодичная. Сезонная возникает при наличии реакции на пыльцу растений, круглогодичная – на аллергены, контакт с которыми происходит постоянно (бытовая пыль, споры грибков, вещества пищи).

Специалисты прогнозируют дальнейший рост числа больных, страдающих от различных форм аллергии, а также увеличение числа атипичных аллергических реакций.

Наиболее распространенные аллергены

Аллергены – чужеродные вещества, при попадании в организм становятся причиной возникновения реакции гиперчувствительности (аллергии). Большинство из них содержат специфические белки, которые и становятся причиной сверхсильного иммунного ответа.

У детей младшего возраста заболевание обычно возникает в ответ на вещества, содержащиеся в пище (молочные продукты, рыба, яйца, продукты с синтетическими красителями и ароматизаторами).

У подростков и взрослых на первый план выходят другие разновидности аллергенов:

  • Бытовые.
  • Пыльца.
  • Животные аллергены.
  • Грибковые.
  • Бактериальные и вирусные.
  • Бытовые.

Обычная домашняя пыль может стать причиной аллергии, причем определить конкретное вещество, вызвавшее реакцию бывает достаточно сложно. Это связано с большим количеством компонентов в ее составе. К ним относят:

  1. Споры грибков.
  2. Частицы кожного покрова людей и животных.
  3. Растительные волокна.
  4. Экскременты насекомых.
  5. Пылевые клещи.

Особенно часто к развитию аллергии приводят пылевые клещи и продукты их жизнедеятельности. Эти микроскопические насекомые в особенно больших количествах обитают в мягкой мебели, матрацах, коврах и подушках.

Пыльцевые аллергены

К ним относится пыльца, выделяющаяся при цветении самых различных растений. Чаще всего реакция возникает на пыльцу сорных трав, таких как амброзия, одуванчик, полынь. Нередко аллергия возникает на пыльцу деревьев (тополь, береза, дуб) и злаковых растений (тимофеевка, пырей, рожь).

В зависимости от периода цветения различных растений наблюдается несколько пиков аллергических реакций:

  1. Апрель-май. В этот период массово цветут деревья.
  2. Июнь-июль. Связан с цветением злаков.
  3. Август-сентябрь. Возникает при цветении сорных растений.

Грибковые аллергены

Споры плесневых грибков распространены повсеместно, в воздухе любого помещения можно обнаружить десятки разновидностей различных грибков. Поэтому определить точную причину развития аллергии бывает очень сложно.

Важно понимать, что реакцию могут вызывать не только грибки, но пища, которая производится путем ферментации. Например, дрожжевое тесто, пиво, кисломолочные продукты.

Аллергены животных

Обычно заболевание возникает при контакте с эпидермисом и частичками шерсти домашних собак и кошек, реже на перья птиц, которые используются для наполнения перин, подушек. Возможно развитие реакций на мочу, слюну, другие продукты жизнедеятельности животных.

Чтобы выяснить, какой именно животный аллерген привел к болезненному состоянию нужно сдать анализ определяющий аллергию.

Симптомы аллергии

О возникновении аллергической реакции свидетельствуют следующие проявления:

  • Длительный, обильный насморк.
  • Обильное слезотечение, зуд в области глаз.
  • Приступы чихания, зуд в носу.
  • Зудящие кожные высыпания.
  • Затрудненное дыхание.

Если у вас возник один либо несколько вышеперечисленных симптомов – обязательно обратитесь к врачу-аллергологу. Только специалист сможет назначить правильный анализ определяющий аллергию и эффективное лечение болезни.

Как диагностировать аллергию

Современная медицина предлагает большой спектр анализов, позволяющих определить аллергию, выяснить какое вещество привело к ее развитию. Чаще всего применяют кожные пробы, анализ крови на иммуноглобулин, иммуноблотинг.

Кожные пробы

Суть методики заключается в нанесении на кожу потенциального антигена, изучении реакции организма на эти субстанции. Методика достаточно широко распространена, но точность ее оставляет желать лучшего.

Разновидность пробы Описание методики
Скарификационный тест На кожу наносят несколько аллергенов, в месте нанесения делается царапина специальным инструментом – скарификатором.
Прик-тест В месте нанесения аллергена кожа прокалывается специальной иглой.
Аппликационный тест На кожу крепится специальный пластырь с аллергенами.

Помимо не самой высокой точности кожные пробы имеют и ряд других недостатков: за один раз можно проверить не более двух десятков веществ, существенный риск развития тяжелых реакций (отек Квинке, анафилактический шок).

Анализ крови на иммуноглобулины

Основной маркер развития аллергической реакции – повышение уровня общего IgE в крови. Но точность этого метода невысока, так как общий IgE повышается и при других патологических состояниях.

Для точной диагностики необходим анализ на специфический IgE, который представляет собой антитела, выработанные организмом на определенный антиген. Для их обнаружения сыворотку крови пациента смешивают с определенным антигеном, это позволяет точно определить аллергию на конкретное вещество.

Методика достаточно точна, но не применяется у детей до полугода. В этот период иммунная система только формируется, поэтому даже при развитии аллергических заболеваний IgE редко выходит за пределы нормы.

Нормальные показатели IgE

Возраст Количество IgE в Ед/мл
До 1 года до 15
1-6 лет до 60
6-10 лет до 90
10-16 лет до 200
Взрослые до 100

Иммуноблотинг

Это самый современный и наиболее точный анализ определяющий аллергию. Суть иммуноблотинга заключается в обнаружении в плазме крови антител к специфическим антигенам (аллергенам). Методика является разновидностью иммуноферментного анализа (ИФА), реакция проходит на нитроцеллюлозных мембранах. На готовые панели заранее наносятся специфические белки в виде полос. Если при добавлении сыворотки появляется темная линия в соответствующем локусе – анализ считается положительным.

К достоинствам иммуноблотинга относятся:

  • Высокая достоверность.
  • Отсутствие противопоказаний.
  • Широкий спектр тестируемых аллергенов.
  • Высокая скорость получения данных.

Для проведения анализа используются стандартные аллергические панели, в которых группируются антигены определенных разновидностей. Обычно используется 4 панели:

  1. Пищевые антигены. Позволяет определить аллергию на содержащиеся в пище вещества: арахис, грецкие и лесные орехи, молоко, яйца, картофель и ряд других продуктов.
  2. Ингаляционные аллергены. Содержит антигены, которые могут попасть в организм при вдыхании. К ним относят: пылевых клещей, пыльцу различных растений, эпителий домашних животных, споры плесневых грибков.
  3. Смешанная панель. В нее входят 23 наиболее распространенных антигена из пищевой и ингаляционной панели.
  4. Педиатрическая панель. Содержит вещества, которые чаще вызывают аллергические реакции у детей. В них входят: молоко, яйца, шерсть и эпидермис домашних животных, орехи, пылевые клещи. Всего 21 аллерген.

Существуют и другие разновидности панелей, например – расширенная. Их используют в случае сложностей с постановкой диагноза либо для дополнительных тестов на редкие разновидности аллергенов.

Подготовка к тесту

Чтобы результат иммуноблотинга был максимально достоверным, нужно соблюдать несколько правил подготовки к анализу:

  • Кровь сдается в период ремиссии. Если провести анализ во время обострения аллергии, определить какой именно аллерген вызвал заболевание будет сложно из-за высокого уровня общего IgE, который исказит результаты.
  • Анализ не проводится у больных вирусными либо бактериальными инфекциями. Также стоит отложить пробу при обострении хронических заболеваний, отравлениях.
  • За 3-5 дней до анализа нужно прекратить прием медикаментов и антигистаминных препаратов. Если состояние здоровья не позволяет прекратить лечение – дополнительно проконсультируйтесь с аллергологом.
  • За несколько дней до анализа нужно исключить контакты с домашними питомцами.
  • За неделю до теста необходимо исключить из рациона наиболее аллергенные продукты (мед, шоколад, орехи, цитрусовые, красные фрукты и ягоды, продукты с консервантами и красителями, газированные напитки).
  • За сутки до анализа нужно избегать серьезных физических нагрузок, приема алкоголя, курения.
  • Сдавать кровь нужно натощак, крайний прием пищи не менее чем за 10 часов до взятия крови.

Соблюдение этих правил позволяет провести тест на аллергию с максимальной точностью, избежать ложнопозитивных результатов. Ваш медицинский центр «ГЕМОТЕСТ»

Перейти к услугам и ценам >>

Опубликовано вт, 31/03/2020 — 18:29

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных мультисистемных заболеваний с микроангиопатическими и макроангиопатическими осложнениями.

Лабораторные тесты для мониторинга состояния больных сахарным диабетом обычно включают в себя следующие показатели: глюкоза в плазме (случайный выбор), глюкоза в моче, гликированные белки, гликированный гемоглобин (HbA1c), фруктозамин, мочевые белки (микроальбуминурия, протеинурия), с-пептид, инсулин, параметры липидного и показатели функциональной активности почек. Гемоглобин A1c представляет среднее гликемическое значение за последние 2-3 месяца у пациентов с диабетом. На основании значения HbA1c можно определить приблизительное среднее значение глюкозы (eAG). Параметры, полученные из гематологических счетчиков, могут дать представление об изменениях, которые происходят в гематологических показателях, таких как лейкоциты (WBC), эритроциты (RBC), тромбоциты (PLT). Анализ этих показателей может помочь наблюдению за развитием дегенеративных осложнений сахарного диабета. Лейкоциты являются признанным биомаркером воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также при сахарном диабете 2 типа и его осложнениях. Они могут быть активированы конечными продуктами гликирования: ангиотензином II, окислительным стрессом при СД2, вызванным гипергликемией. Последние исследования показали, что количество эритроцитов уменьшается, а продолжительность их жизни снижается при СД 2 типа вследствие повышения уровня глюкозы в крови. В большом проспективном исследовании ETDRS авторы обнаружили, что снижение уровней Hb и HCT связано с повышенным риском прогрессирования микроангиопатии при сахарном диабете. Возможные механизмы формирования этого эффекта сочетают снижение выживаемости эритроцитов, гипоксемию и снижение эритропоэза.

Активированные тромбоциты и лейкоциты в местах повреждения эндотелия высвобождают вазоактивные вещества, такие как лейкотриен, серотонин, тромбоксан А2, которые приводят к спазмам сосудов и влияют на развитие тромбов. Кроме того, тромбоциты экспрессируют многочисленные молекулы адгезии и лиганды, которые облегчают взаимодействие между тромбоцитами, лейкоцитами и эндотелием, посредством прямой модуляции активностей лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов) с фагоцитозом и окислительным стрессом; и эндотелий с адгезивной молекулой и экспрессией хемокинов. 

Факторы риска развития схарного диабета 2 типа являются переменными, такими как гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и ожирение, а также фиксированными: возраст, продолжительность диабета и беременность. Результаты исследования ADDITION показали, что у пациентов с ретинопатией значительно выше HbA1c, а также систолическое и диастолическое артериальное давление, чем у пациентов без ретинопатии. Низкий уровень холестерина ЛПВП чаще всего наблюдается у пациентов с диабетом 2 типа; и это один из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. 

Исследователи не смогли выявить корреляции между WBC и параметрами гликорегуляции. Хроническое воспаление при сахарном диабете, обусловленное действием инсулина на жировую ткань, мышцы и печень, способствует дифференцировке и созреванию лейкоцитов через провоспалительные цитокины. В исследовании, проведенном Irace C et al. гемоглобин, гематокрит и вязкость цельной крови были значительно ниже у субъектов с ретинопатией по сравнению с субъектами без микрососудистых осложнений и ретинопатии, в частности. Возможными механизмами снижения показателей эритроцитов при сахарном диабете 2 типа являются структурные модификации мембраны эритроцитов, изменения поверхностного электрического заряда, агрегация эритроцитов, которые могут привести к сокращению продолжительности жизни эритроцитов. Согласно работам одних авторов, RDW был повышен у пациентов с макро- и микрососудистыми осложнениями при диабете. Однако, в работе Duman E et al. исследование корреляции между RDW и заболеванием периферических артерий не было обнаружено. Выявлена корреляция между гематокритом (HCT) и продолжительностью диабета (DD), массой тела (BW) у пациентов с группой HbA1c>7 (группа с нерегулируемым диабетом). Резистентность к инсулину обычно присутствует при СД 2 типа и связана с нарушением функции тромбоцитов из-за действия инсулина. Полный каскад коагуляции является дисфункциональным при СД 2 типа (Milosevic D., Panin V., 2019). 

Исследования Jindal et al. и Kodiatte et al. показали, что показатели тромбоцитов, MPV, особенно PDW, отличаются у пациентов с сахарным диабетом с микрососудистыми осложнениями и без них. Повышение MPV может указывать на возможный показатель развития атеросклероза, связанного с сахарным диабетом и сосудистыми осложнениями. В исследовании Kilicli-Camur N et al. авторы предполагают, что MPV выше у пациентов с острым инфарктом миокарда, а также связан с более высокой смертностью после инфаркта миокарда. Эти результаты позволяют выдвинуть гипотезу о потенциальной важности MPV в авиргенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты работ Milosevic D., Panin V. (2019) показывают, что в группе HbA1c≤7% существует корреляция между уровнем глюкозы натощак и тромбоцитами. Кроме того, РСТ связан с лейкоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами и моноцитами. Подобные результаты были также получены в исследовании Levent Demirtas. Однако, результаты других исследований не показали корреляции между тромбоцитами и другими показателями тромбоцитов и регуляцией СД 2 типа. Результаты исследования Milosevic D., Panin V. (2019) показали, что имеется статистически значимое различие в значениях PMDW между регулируемыми и нерегулируемыми пациентами с СД 2, а также связь PCT с глюкозой натощак и PLT, PCT с постпрандиальной глюкозой в нерегулируемой группе больных диабетом. Существует также корреляция RDW и PMDW с HbA1c и глюкозой натощак, когда авторы скорректировали анализы для всех исследованных групп, Milosevic D., Panin V. (2019) также обнаружили корреляцию между РСТ и триглицеридом в группе «регулируемых пациентов». Эти авторы также обнаружили, что BW (избыточный вес) связан с HDL-C и гематокритом в группе пациентов с сахарным диабетом 2 типа, у которых плохо регулировался уровень глюкозы в крови.  

Существует связь между холестерином ЛПВП с глюкозой натощак и постпрандиальной глюкозой, а также HbA1c у всех пациентов. В группе пациентов с HbA1c>7 HDL-холестерин связан с показателями тромбоцитов (MPW, MPC, PDW, MPM, PMDW). У пациентов с нерегулируемой гликемией гематологические показатели, такие как тромбоциты, WBC, PCT, MPM, PMDW, увеличиваются, но HCT снижается. 

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

1. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet

2. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/saharnyy-diabet-ozhirenie…

3. https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psihozy-i-saharnyy-diabet

4. https://minutkoclinic.com/stati/psihonevrologicheskie-rasstroystva-pri-s… 

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий