Скрытый железодефицит — как с ним бороться?

image Если Вы быстро устаёте, часто болеете ОРВИ , если вас беспокоит выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, если «все болит , ничего не помогает» — пришло время исключить железодефицитное состояние, уверена врач –терапевт ОКДЦ Татьяна Абрамова

«Железодефицитных» становится все больше…

Болит все…

  • хронические кровопотери различной локализации: желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой );
  • менструальные кровопотери (меноррагии различной этиологии, миома, эндометроз,);
  • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
  • нарушения всасывания железа
  • резекция тонкой кишки, желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
  • повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период;
  • нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза);
  • алиментарная недостаточность.

Скрытая угроза

Социальные кнопки для Joomla

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe  — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— Fe запасов – 20%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность:   мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

 — потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

*симптомы сидеропении:

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— снижение гемоглобина

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

— может быть ретикулоцитоз

— снижено сывороточное железо

— ОЖСС повышена

— содержание ферритина понижено.

Ломанова Л.В.

Лечением заболевания аутоиммунная гемолитическая анемия занимается гематолог Быстрый переход

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — группа редких приобретенных гематологических болезней и синдромов, характеризующихся гемолизом (разрушением) эритроцитов, вследствие образования аутоантител к антигенам этих компонентов крови.

АИГА может возникнуть в любом возрасте, чаще ей подвержены женщины (60%). Патология развивается постепенно или внезапно.

Выделяют два основных типа АИГА: тепловую (аутоантитела наиболее активны/атакуют эритроциты при температуре 37-40 °C) и холодовую — с холодовыми гемолизинами (аутоантитела наиболее активны при температуре менее 30 °C, эритроциты разрушаются даже при локальном воздействии холода, например, когда человек пьет холодную воду или моет руки в холодной воде).

Распространенность АИГА составляет 1 случай на 70-80 тысяч человек в год.

Причины

Причины возникновения заболевания изучены недостаточно. На сегодняшний день известно, что примерно 50% случаев т-АИГА являются идиопатическими (развиваются спонтанно). Тогда как х-АИГА ассоциированы с другими заболеваниями или возникают с ними одновременно: аутоиммунными, онкологическими, инфекционными (системная красная волчанка, лимфолейкоз, неходжкинская лимфома, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, микоплазменная пневмония, гепатит, ВИЧ). Играть роль в развитии АИГА может и прием определенных лекарств, например, препаратов пенициллинового ряда (лекарственно индуцированная АИГА).

Симптомы

У некоторых людей заболевание может протекать бессимптомно, особенно если АИГА развивается постепенно (разрушение эритроцитов не настолько масштабно). В основном же симптомы АИГА схожи с клиническими проявлениями других типов анемии (слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов).

Симптомы при более тяжелом течении заболевания (быстром разрушении эритроцитов) включают желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышенную утомляемость с тахикардией и одышкой при физической нагрузке, ощущение дискомфорта в животе, чувство переполнения, холодные конечности и периферический цианоз (при холодовой АИГА). При физикальном осмотре выявляется спленомегалия (патологическое увеличение размеров селезенки) различной степени.

Если АИГА развивается на фоне другой патологии, преобладать могут симптомы основного заболевания, например: увеличение и болезненность лимфатических узлов, лихорадка, сильные боли в спине и ногах, головные боли, рвота, диарея, изменение цвета мочи на темно-коричневый.

Диагностика

Диагностика АИГА включает физикальный осмотр, общий и биохимический анализы крови, морфологическое исследование эритроцитов. Основным критерием диагностического поиска является определение аутоантител с помощью прямого антиглобулинового теста (прямой пробы Кумбса).

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Первой линией терапии тепловой аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикостероиды. Высокодозная монотерапия преднизолоном может назначаться в течение 3-6 недель с постепенным снижением дозы или отменой в дальнейшем. Однако из-за сильно выраженных побочных эффектов такого лечения все чаще используют краткосрочную пульс-терапию метилпреднизолоном или дексаметазоном. Примерно треть пациентов достигают ремиссии, остальным же необходима поддерживающая терапия ГКС.

При неэффективности стероидной терапии рассматривается возможность проведения спленэктомии (хирургическое удаление селезенки), биологической терапии (ритуксимаб) или иммуносупрессивной терапии (циклоспорин, азатиоприн и др.).

Прогноз зависит от первопричины заболевания, своевременно начатого и правильно подобранного лечения. Благоприятный прогноз (достижение ремиссии, длительная ремиссия) полностью связан с положительным терапевтическим ответом у пациента и отсутствием осложнений.

Пациентам с холодовой аутоиммунной гемолитической анемией рекомендуется избегать триггеров (холода, в том числе инфузий холодных растворов), а также пройти лечение основного заболевания (например, лимфомы), если с ним связано развитие х-АИГА. Терапия первой линии при х-АИГА — ритуксимаб. ГКС не является терапией выбора из-за низкого терапевтического ответа у пациентов. Также неэффективна и спленэктомия. В тяжелых случаях рекомендован плазмоферез.

Особенности и преимущества лечения аутоиммунной гемолитической анемии в клинике Рассвет

Аутоиммунная гемолитическая анемия достаточно редкое заболевание крови, по мере его изучения критерии диагностики и лечения дорабатываются и обновляются.

Гематологи клиники Рассвет придерживаются стандартизированных диагностических критериев и терапевтических подходов, разработанных Международной консенсусной группой по АИГА. Мы осознаем важность точного диагностического поиска у таких пациентов, поскольку течение заболевания и эффективное лечение зависят от типа задействованных антител. Для диагностики первичной АИГА мы используем моноспецифический прямой антиглобулиновый тест, обязательно выясняем причины манифестации вторичной АИГА, т. е. выявляем основное заболевание, с которым связано развитие гемолитической анемии.

При лечении т-АИГА мы используем глюкокортикостероиды. Ритуксимаб назначаем только на раннем этапе тяжелого течения заболевания, а также при отсутствии быстрого терапевтического ответа на стероиды. Ритуксимаб в сочетании с антинеопластическим препаратом назначаем пациентам с х-АИГА в случаях, если их состояние требует лечения по клиническим признакам.

Гематология Рассвета представлена врачами высокой квалификации, имеющими большой опыт в выявлении и лечении сложнодиагностируемых и редких болезней. В своей работе наши специалисты используют международные протоколы лечения, применяют только безопасные, доказанные и эффективные методы.

Консультация гематолога – 1750 руб.

imageАнемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин — менее 37% и 120 г/л соответственно .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин — от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий — железодефицитная — в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста — 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей .

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

  • нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
  • недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B12, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
  • продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку — цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

  • Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
  • Талассемия.

Нормохромная анемия:

  • Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
  • Постгеморрагическая.
  • Неопластические заболевания костного мозга.
  • Апластические анемии.
  • Внекостномозговые опухоли.
  • Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

  • Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B12, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B12, наличия паразитов в организме и др.
  • Фолиеводефицитная анемия.
  • Миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Щеглова Раиса Александровна врач терапевт Существует огромное количество разновидностей анемии. Все они лечатся по-разному. В «СМ-Клиника» всех пациентов тщательно обследуют для выяснения причин этого синдрома. Это может быть нехватка железа, витаминов, внутрисосудистое разрушение эритроцитов или нарушение их образования в костном мозге. Чаще всего встречается железодефицитная анемия, для лечения которой достаточно устранить повторяющиеся кровотечения и восполнить нехватку железа в организме при помощи специальных препаратов.

Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:

  • бледность кожных покровов;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • снижение работоспособности и концентрации внимания;
  • головокружения;
  • головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
  • обмороки;
  • боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
  • одышка при небольших физических нагрузках или в покое.

Лечение анемии

Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.

Железодефицитная анемия:

  • устранение причины дефицита железа;
  • соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
  • прием препаратов железа;
  • переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).

Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):

  • прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
  • прием иммунодепрессантов;
  • удаление селезенки;
  • восполнение недостатка ферментов;
  • плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
  • переливание донорских эритроцитов;
  • трансплантация костного мозга и др.

Пернициозная анемия:

  • соблюдение диеты;
  • заместительная терапия препаратами B12.

Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):

  • повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
  • устранение избытка железа в организме;
  • правильный образ жизни;
  • устранение болевого синдрома;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.  

Наименование услуги (прайс неполный) Цена (руб.) В рассрочку*

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Приём гематолога в наших клиниках

div > .uk-panel’, row:true}» data-uk-grid-margin>

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)

Часы работы:

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)

Часы работы:

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)

Часы работы:

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)

Часы работы:

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)

Часы работы:

Популярные вопросы

Может ли анемия свидетельствовать о других заболеваниях в организме? Почти всегда анемия вторична (за исключением некоторых врожденных заболеваний). Она развивается на фоне повторяющихся кровотечений, дефицита витаминов, болезней системы кроветворения. Спровоцировать анемию могут интоксикации веществами, разрушающими эритроциты. Могу ли я справиться с анемией, изменив свою диету? Да, если речь идет об анемии, вызванной дефицитом витаминов. Но она встречается нечасто. В большинстве случаев у человека развивается железодефицитная анемия. Она не лечится диетой, потому что в продуктах недостаточно железа, чтобы восполнить его запасы в организме. Чтобы справиться с анемией, нужны препараты. Как предотвратить развитие анемии? Предотвратить железодефицитную анемию можно двумя способами:

  • увеличением потребления железосодержащих продуктов (красное мясо, печень);
  • предотвращением кровопотерь.

То есть, нужно либо не терять, либо постоянно восполнять железо. Для этого следует своевременно выявлять и излечивать болезни, сопровождающиеся хроническими кровопотерями. Если это невозможно, показан прием железосодержащих препаратов. Чем опасна анемия? Как минимум анемия опасна тем, что может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, в том числе онкологических. Если же говорить именно о последствиях хронически низкого уровня гемоглобина, то они следующие:

  • ослабление иммунитета;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам и повышение риска болезней сердца;
  • повышение риска гнойно-септических процессов в 2 раза;
  • у беременных: повышение вероятности самопроизвольного аборта, задержки внутриутробного развития плода, его гипоксии, аномалий родовой деятельности.

Выявление признаков анемии в лабораторных анализах требует обязательного уточнения причин развития этого синдрома. Затем проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию уровня гемоглобина в крови.

Источники:

  1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
  2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
  3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.

Запишитесь на прием

Диагностика анемии

В наших клиниках диагностику и лечение анемии проводят врачи терапевты, гинекологи, кардиологи. В некоторых случаях при диагностике серьезной формы анемии может понадобиться консультация гематолога. Анемию можно легко спутать с другим заболеванием, имеющем похожие симптомы. В связи с этим не стоит заниматься самостоятельной диагностикой анемии или самолечением. Лучше обратиться к врачу, который назначит необходимый спектр анализов для диагностики анемии. Сдать анализ крови в Москве на диагностику анемии можно в нашей клинике в Северном Бутово, около метро Бульвар Дмитрия Донского.

Анализы при анемии

Услуга Длительность Цена
Программы обследований
Биохимическая диагностика анемий
Комплекс анализов: железо, ОЖСС, трансферрин, ферритин, В12, фолиевая кислота, эритропоэтин кровь
Диагностика железодефицитной анемии: железо, ОЖСС, НЖСС, трансферрин, %насыщения трансферрина железом, общий анализ крови
Биохимическая диагностика функции печени
Биохимическая диагностика функции печени ( 9 показателей) кровь
Глюкозотолерантный тест
Пероральный глюкозотолерантный тест (глюкоза натощак, глюкоза через 2 часа кровь
Пероральный глюкозотолерантный тест 24-28 недель беременности кровь
Пероральный глюкозотолерантный тест расширенный (+С-пептид) кровь
Гормональный статус (женский)
Комплекс гормональный статус женский (ЛГ, ФСГ, Пролактин, Тестостерон, Эстрадиол, ДГЭА-сульфат)
Комплекс гормональный статус женский (ЛГ, ФСГ, Пролактин, Тестостерон, Эстрадиол, ДГЭА-сульфат, прогестерон)
Гормональный статус (мужской)
ЛГ, ФСГ, Пролактин, Тестостерон кровь
Диагностика патологии соединительной ткани
Диагностика патологии соединительной ткани (8 показателей) кровь
Диагностика урогенитальных инфекций
Программа «Максимум» (12 инфекций) соскоб
Программа «Медиум» (9 инфекций) соскоб
Программа «Минимум» (7 инфекций) соскоб
Программа «Премиум» (15 инфекций) соскоб
Диагностика функции щитовидной железы
Т3 свободный, Т4 свободный, ТТГ, АТ-ТГ, АТ-ТПО кровь
Инсулинорезистентность
Инсулинорезистентность (инсулин, глюкоза, индекс НОМА) кровь
Пренатальный скрининг DELFIA-LifeCycle (расчет риска)
Пренатальный скрининг I триместра беременности: хромосомные аномалии, LifeCycle кровь
Пренатальный скрининг II триместра беременности (АФП,своб. в-ХГЧ, свободный эстриол) кровь
Серологическая диагностика для госпитализации
anti-HIV 1/2, Syphilis RPR (RW), anti-HCV (суммарное), HBsAg кровь
Серологическая диагностика инфекций при планировании беремености
anti-HSV1 типа IgG,anti-HSV2 типа IgG, anti-CMV IgG, anti-Rubella IgG, anti-Toxo gondii IgG,anti-B19 lgG кровь
Система гемостаза (скрининг)
Коагулограмма (АЧТВ, Тромбиновое время, Протромбин+МНО, Фибриноген, Антитромбин III) кровь
Биохимический анализ
Генетические исследования
Варфарин. Определение терапевтической дозы. Исследование полиморфизмов в генах: VKORC1-1639/3673, CYP4F2 V433M, GGCX rs11676382, CYP2C9*2, CYP2C9*3, CYP2C9*5, CYP2C9*6. кровь
Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2 типа. Базовый профиль. кровь с ЭДТА (генет)
Рак молочной железы и яичников. Исследование мутаций в генах BRCA ?: BRCA1 185delAG, BRCA1 300T>G (C61G), BRCA1 2080delA, BRCA1 4153delA, BRCA1 5382insC, BRCA2 6174delT кровь
Система свертывания крови. Исследование полиморфизмов в генах: F5 (мутация Лейден, Arg506Gln) и F2 (протромбин 20210 G>А) кровь
Диагностика заболеваний печени
Фиброметр А кровь
Фиброметр S кровь
Фиброметр V кровь
Исследование крови
Билирубин общий кровь
Билирубин прямой кровь
Холестерин общий кровь
Гликозилированный гемоглобин кровь
Железо кровь
В 12 кровь
Трансферрин кровь
Ферритин кровь
Фолиевая кислота кровь
Эритропоэтин кровь
Аланин-аминотрансфераза (ALT, GPT) кровь
Альбумин кровь
Альфа-2 макроглобулин кровь
Альфа-амилаза (кровь) кровь
Амилаза панкреатическая кровь
Антистрептолизин-0 Asl-0 кровь
Аполипопротеин AI (ApoAI) кровь
Аполипопротеин B(ApoB) кровь
Аспартат-аминотрансфераза (AST, GOT) кровь
Гамма – глутаминтрансфераза (GGT) кровь
Гаптоглобин кровь
Глюкоза (кровь) кровь
Кальций (кровь) кровь
Кислая фосфатаза кровь
Креатинин (кровь) кровь
Креатинкиназа кровь
Креатинкиназа – МВ кровь
Лактатдегидрогеназа (LDH) кровь
ЛДГ 1, 2 фракции (а-НBDH) кровь
Липаза кровь
Липопротеин (а) кровь
ЛПВП — холестерин кровь
ЛПНП — холестерин кровь
Магний (кровь) кровь
Миоглобин кровь
Молочная кислота (лактат) кровь
Мочевая кислота (кровь) кровь
Мочевина (кровь) кровь
Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки (НЖСС) кровь
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) кровь
Общий белок (кровь) кровь
Определение белковых фракций кровь
Ревматоидный фактор RF кровь
С – Реактивный белок (Высокочувствительный метод) кровь
Триглицериды кровь
Тропонин I кровь
Фосфор (кровь) кровь
Фруктозамин кровь
Холинэстераза кровь
Церулоплазин кровь
Цинк кровь
Щелочная фосфотаза (ALCP) кровь
Ca2+/ Na+/ K+/ Cl- кровь
Исследование мочи
Альфа-амилаза (моча) моча
Глюкоза (моча) моча
Кальций (моча) моча
Креатинин (моча) моча
Магний (моча) моча
Микроальбумин моча
Мочевая кислота (моча) моча
Мочевина (моча) моча
Общий белок (моча) моча
Фосфор (моча) моча
Na+/ K+/ CL- моча

Наиболее распространенный вид анемии

Для чего необходима диагностика анемии?

Анемия – заболевание, не имеющее ярко выраженных характерных признаков. Однако, если Вы заметили бледность или желтушность кожи, чрезмерную сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, вялость, сонливость, апатию, общее ухудшение самочувствия, повышенную возбудимость, учащенное сердцебиение, кровь в кале, то рекомендуется обратиться к врачу для диагностики анемии. Возможно, вышеуказанные проявления, могут маскировать анемию, заболевание о котором мы редко задумываемся и часто не обращаем внимание на симптомы. Следует знать, что анемия – коварное заболевание, которое может длится годами, истощая организм, приводя к необратимым последствиям и более тяжелым заболеваниям.

  • Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефицитные, протеиндефицитные.
  • Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда – Биекфена, приобретенные анемии.

Следующей по частоте встречаемости является витаминодефицитная анемия. Пернициозная анемия (болезнь Аддисона – Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Причины витаминодефицитной анемии

Причиной недостаточности витаминов редко связана с недостаточным поступлением витаминов с пищей. Чаще она связана с их повышенным потреблением (гельминтозы) и нарушением их всасывания различной природы (заболевание желудка, синдром мальабсорбции). Нарушение всасывания витамина В12 чаще всего вызвано атрофией слизистой оболочки желудка и отсутствием или снижением секреции внутреннего фактора. Имеет место наследственная предрасположенность, связанная с нарушением секреции внутреннего фактора; нарушение иммунных механизмов (обнаружение антител к собственным клеткам).

Симптомы витаминодефицитной анемии

Кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, возможно образование пигментации, снижение массы тела, возможно повышение температуры тела. У половины больных появляются симптомы глоссита, иногда поражается слизистая щек, десен, глотки, пищевода, развивается диарея, печень и селезенка увеличивается; одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, шум в ушах. Характерен для пернициозной анемии ревматический синдром, который обусловлен поражением белого вещества спинного мозга, походка неуверенная, нарушения координации движений. Редкими, но опасными симптомами являются нарушения психики, максимальные вспышки, параноидные состояния.

Рекомендуемый план обследования при витаминодефицитной анемии

  1. Общий анализ крови, мочи, кала
  2. Исследование кала на скрытую кровь
  3. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты
  4. Определение содержания в крови железа (при подозрении на железодефицитную анемию)
  5. Фиброгастродуоденоскопия
  6. Колоноскопия (при невозможности ирригоскопии)
  7. Рентгенологическое исследование легких
  8. Стернальная пункция, исследование миелограммы
  9. Биохимическое исследование крови (общий белок и белковые фракции, билирубин, трансаминазы и др.)

Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза. При таком виде анемии люди жалуются на постепенное нарастание бледности кожи и слизистых, слабость, вялость, сочетающиеся с отставанием в физическом развитии, косоглазие. Со стороны показателей крови могут возникнуть следующие изменения:

  • падение гемоглобина,
  • уменьшение ретикулоцитов,
  • дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
  • понижение активности щелочной фосфатазы, полисахаридов.

Приобретенные гипо– и апластические анемии развиваются после вирусных инфекций, при предрасположенности к аллергическим реакциям на медикаменты и токсины. Анемия этого вида отличается быстрым развитием жалоб и изменений со стороны органов и систем организма.

Рекомендуемый план обследования при гипо– и апластических анемиях

  1. Общий анализ крови, мочи
  2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты
  3. Стерильная пункция с исследованием миелографии

Гемолитические анемии, развиваются вследствие разрушения эритроцитов и характеризуются внутриклеточными или внутрисосудистыми разрушениями эритроцитов. Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с образованием антител к собственным антителам эритроцитов.

Симптомы гемалитической анемии

  • Бледность с лимонно-желтым оттенком, вялость, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, головокружение;
  • сердцебиения, одышка;
  • боли в животе, колики и значительное увеличение и уплотнение печени и селезенки;
  • язвы на голенях;
  • снижение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение ретинулоцитов;
  • повышение непрямого билирубина, уробиллиногена мочи, стеркобиллина в кале;

Аутоимунная анемия развивается остро или постепенно после вирусных, бактериальных инфекций, на фоне ревматизма, цирроза печени, лимфагранулематоза и других заболеваний.

Симптомы аутоимунной анемии

  • Бледность кожи и слизистых,
  • желтуха в 75 % случаев,
  • повышенная температура тела,
  • слабость, сонливость, возбудимость,
  • головные боли, боли в животе, спине,
  • увеличение селезенки,

При диагностике аутоимунной анемии выявляются следующие изменения со стороны крови:

  • снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, билирубинемия,
  • увеличение железа;
  • положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам).

Другие услуги

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Татьяна Лапшаева
Нефролог, врач высшей категории, стаж более 20 лет
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий